目錄

• 常見危險因素
• 人口統(tǒng)計學(xué)風(fēng)險因素
• 遺傳學(xué)

狼瘡是醫(yī)生尚未完全查明的神秘疾病之一。沒有人確切知道它是如何或為什么發(fā)生的。然而，大多數(shù)專家認(rèn)為狼瘡是由遺傳和環(huán)境因素共同引起的，也就是說，這些因素是你可以控制的，但你無法控制的。 

直到科學(xué)研究出新進(jìn)展，我們才能真正了解狼瘡的根源。與此同時，我們可以看看科學(xué)家目前認(rèn)為的狼瘡致病因素。

常見危險因素

狼瘡是一種自身免疫性疾病 ，患者的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)功能障礙，導(dǎo)致身體攻擊自身組織。以下因素被認(rèn)為是常見的潛在元兇：

激素

研究表明，激素因素與自身免疫性疾病有關(guān)，盡管研究仍處于起步階段，兩者之間的聯(lián)系仍不明確

90%的狼瘡患者為女性，這表明激素起著重要作用。

然而，雌激素等女性荷爾蒙似乎不會導(dǎo)致狼瘡。相反，它們似乎會增加那些本來就容易患上這種疾病的人的風(fēng)險。 

感染

病毒和細(xì)菌可能在狼瘡的形成中發(fā)揮作用，但尚未確定直接的因果關(guān)系。然而，感染被認(rèn)為是導(dǎo)致狼瘡形成的最常見潛在誘因之一。病毒和細(xì)菌也可能導(dǎo)致狼瘡發(fā)作。

藥物

已經(jīng)確定某些藥物會引發(fā)狼瘡和狼瘡發(fā)作。事實上，該疾病的一個分支—— 藥物性狼瘡就是基于這一前提。這種類型的狼瘡?fù)ǔＪ怯砷L期使用某些藥物（如抗驚厥藥、抗生素和降壓藥）引起的，停藥后癥狀幾乎總會消失。

此外，剛被診斷患有狼瘡的人比沒有患狼瘡的人更容易出現(xiàn)藥物過敏。

環(huán)境

環(huán)境因素雖然尚未得到明確證實，但被認(rèn)為可能引發(fā)狼瘡和狼瘡發(fā)作，可能包括：

• 暴露于燈泡或太陽的紫外線（光敏性）
• 接觸二氧化硅粉塵，存在于土壤、香煙煙霧、陶器和清潔粉中
• 吸煙

人們曾一度認(rèn)為某些染發(fā)劑、殺蟲劑、外用藥物甚至酒精會引發(fā)狼瘡，但這一觀點已被證實。

生活方式

你為自己做出的某些選擇，以及你如何應(yīng)對身體和精神上的挑戰(zhàn)，也會在狼瘡的發(fā)展中發(fā)揮作用。 通常考慮以下三個因素：

• 壓力，無論是情緒上的還是身體上的
• 疲憊
• 抽煙

人口統(tǒng)計學(xué)風(fēng)險因素

血統(tǒng)、年齡和性別都會影響罹患狼瘡 (SLE) 的風(fēng)險：

• 種族：在美國和歐洲，西班牙裔、亞裔和非洲裔人群的狼瘡 (SLE) 發(fā)病率最高；歐洲裔人群的發(fā)病率最低。?
• 年齡：?大多數(shù)人在15至45歲之間被診斷出患有狼瘡，但這種情況隨時都可能發(fā)生。
• 性別：?被診斷患有狼瘡的人中，有九成是女性

遺傳學(xué)

如果您的直系親屬中有狼瘡患者，您可能容易患上狼瘡，并受到上述因素的相關(guān)影響。大多數(shù)研究人員認(rèn)為，遺傳或遺傳至少是決定您患上狼瘡傾向的一個因素；然而，僅憑這一因素通常不足以導(dǎo)致狼瘡。

有狼瘡家族病史并不意味著您一定會患上這種疾病，只是意味著您更容易患上這種疾病。

到目前為止，科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有50多個基因與狼瘡有關(guān)，盡管還沒有證明它們會導(dǎo)致狼瘡，但它們可能起到一定作用。 

抗原的作用

抗原是一種進(jìn)入人體并刺激免疫反應(yīng)的物質(zhì)，特別是產(chǎn)生抗體，抗體可以對抗人體認(rèn)為的入侵者。抗原可以來自毒素、細(xì)菌、外來血細(xì)胞和移植器官的細(xì)胞。在患有狼瘡（尤其是SLE）的患者中，免疫系統(tǒng)會攻擊健康組織中的抗原，即所謂的自身抗原或自身抗原。

換言之，狼瘡患者已經(jīng)喪失了對這些自身抗原的正常耐受性，這主要是由于遺傳和環(huán)境因素。在患有狼瘡的人群中，針對雙鏈DNA和Smith(Sm) 抗原等自身抗原的抗體有助于診斷。這些針對自身抗原的抗體稱為自身抗體。 

當(dāng)其中一個器官受到免疫系統(tǒng)攻擊時，就會出現(xiàn)與該器官相關(guān)的體征和癥狀。例如，如果您的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體攻擊您的腎臟，通常會出現(xiàn)尿液中的蛋白質(zhì)（可產(chǎn)生泡沫尿）、高血壓和/或血肌酐水平升高等癥狀。

器官攻擊始于免疫系統(tǒng)認(rèn)為自身抗原（如體內(nèi)正常蛋白質(zhì)）是外來且有害的東西。人體將抗原識別為有害物質(zhì)需要多種因素的結(jié)合，如遺傳易感性和一種或多種觸發(fā)因素，如感染

換句話說，它需要一系列巧合和不幸的事件——可以說是一場完美風(fēng)暴。

1. Maidhof W, Hilas O. Lupus: an overview of the disease and management options. P T. 2012;37(4):240-9.
2. Mcdonald G, Cabal N, Vannier A, et al. Female Bias in Systemic Lupus Erythematosus is Associated with the Differential Expression of X-Linked Toll-Like Receptor 8. Front Immunol. 2015;6:457.
3. Francis L, Perl A. Infection in systemic lupus erythematosus: friend or foe?. Int J Clin Rheumtol. 2010;5(1):59-74.
4. Solhjoo M, Ho CH, Chauhan K, et al. Drug-Induced Lupus Erythematosus. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441889/
5. Mak A, Tay SH. Environmental factors, toxicants and systemic lupus erythematosus. Int J Mol Sci. 2014;15(9):16043-56.
6. Figueiredo-braga M, Cornaby C, Cortez A, et al. Depression and anxiety in systemic lupus erythematosus: The crosstalk between immunological, clinical, and psychosocial factors. Medicine (Baltimore). 2018;97(28):e11376.
7. Pons-estel GJ, Alarcón GS, Scofield L, Reinlib L, Cooper GS. Understanding the epidemiology and progression of systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(4):257-68.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Systemic Lupus Erythematosus (SLE).
9. Vaughn SE, Kottyan LC, Munroe ME, Harley JB. Genetic susceptibility to lupus: the biological basis of genetic risk found in B cell signaling pathways. J Leukoc Biol. 2012;92(3):577-91.
10. Fattal I, Shental N, Mevorach D, et al. An antibody profile of systemic lupus erythematosus detected by antigen microarray. Immunology. 2010;130(3):337-43.
11. Castro C, Gourley M. Diagnostic testing and interpretation of tests for autoimmunity. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(2 Suppl 2):S238-47.

免責(zé)說明：本文僅用于傳播科普知識，分享行業(yè)觀點，不構(gòu)成任何臨床診斷建議！杭吉干細(xì)胞所發(fā)布的信息不能替代醫(yī)生或藥劑師的專業(yè)建議。如有版權(quán)等疑問，請隨時聯(lián)系我。