肝衰竭作為威脅生命的重癥疾病，其治療始終面臨“精準(zhǔn)干預(yù)不足”“器官短缺嚴(yán)峻”“再生能力有限”三大核心挑戰(zhàn)。近年來，隨著多學(xué)科交叉創(chuàng)新與前沿技術(shù)突破，肝衰竭診療正迎來范式變革。

從病因?qū)虻目共《舅幬锏絉NA干擾療法的精準(zhǔn)調(diào)控，從仿生納米藥物的雙靶向設(shè)計(jì)到NOXA激動劑的再生賦能，從人工肝系統(tǒng)的迭代升級到基因編輯豬肝移植的全球首例實(shí)踐，再到干細(xì)胞治療與多米諾體外肝技術(shù)的臨床轉(zhuǎn)化突破，一系列創(chuàng)新成果正在重塑肝衰竭治療的邊界。

本文系統(tǒng)梳理截至2025年7月肝衰竭的5種前沿治療技術(shù)突破，涵蓋：病因?qū)虻木珳?zhǔn)藥物治療、生物制劑與靶向藥物、人工肝與異種移植、干細(xì)胞療法以及肝移植優(yōu)化策略5大前沿進(jìn)展。

這些技術(shù)突破不僅攻克了傳統(tǒng)治療的瓶頸，更通過“藥物-生物-工程-移植”的多維協(xié)同，構(gòu)建了肝衰竭綜合治療的新范式，為全球數(shù)億肝病患者帶來新的生存希望。

2025肝衰竭的5種治療方法：從精準(zhǔn)藥物到肝移植優(yōu)化策略的最新突破

一、病因?qū)虻木珳?zhǔn)藥物治療

1.1 艾米替諾福韋（TMF）

2025年5月7~10日，歐洲肝臟研究學(xué)會年會（EASL 2025）在荷蘭阿姆斯特丹及線上隆重召開。翰森制藥自主研發(fā)的中國首個原研口服抗乙型肝炎病毒藥物恒沐^?（艾米替諾福韋片，TMF）3項(xiàng)學(xué)術(shù)研究成果在大會上發(fā)布，分別涵蓋恒沐^?在乙肝病毒（HBV）相關(guān)肝硬化及肝衰竭患者中的應(yīng)用，以及恒沐^?抗病毒治療的免疫學(xué)機(jī)制。^[1]

恒沐^?通過靶向HBV逆轉(zhuǎn)錄酶，在肝細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)三磷酸化效率提升3倍，顯著增強(qiáng)抗病毒活性，同時對腎功能影響更小，為重癥乙肝患者提供了兼顧療效與安全性的治療選擇。

在針對HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）患者的研究中，TMF與替諾福韋艾拉酚胺（TAF）、恩替卡韋（ETV）的療效和安全性對比研究備受關(guān)注。該研究共納入235例患者，其中TMF組41例、TAF組60例、ETV組117例。結(jié)果顯示：

• 腎功能安全性：治療后各組腎功能均未惡化，但TAF組和TMF組治療2周后的估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）水平顯著高于ETV組。此外，三組患者總膽固醇水平均未發(fā)生顯著變化。
• 生存率對比：三組患者60天總生存率分別為71.11%（TMF組）、73.77%（TAF組）和73.65%（ETV組），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
• 肝功能改善：治療2周后，三組患者的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）水平均較基線顯著下降，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

TMF與TAF在HBV-ACLF患者中的60天總生存率與ETV相當(dāng)，但其在腎功能保護(hù)方面表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢，為臨床提供了更優(yōu)的安全性選擇。這一結(jié)果不僅驗(yàn)證了恒沐?在重癥乙肝患者中的治療潛力，也為中國原研抗病毒藥物的國際認(rèn)可奠定了重要基礎(chǔ)。

1.2 RNA干擾療法

近期，《中華肝臟病雜志》發(fā)表了一篇南開大學(xué)第一附屬醫(yī)院韓濤教授報(bào)告了肝衰竭的診治進(jìn)展。指南強(qiáng)調(diào) “三早一體系” 管理策略，早期干預(yù)可顯著改善預(yù)后。^[2]

RNA干擾療法的潛在應(yīng)用方向

• 靶向GSDMD依賴性焦亡：NK細(xì)胞介導(dǎo)的GSDMD焦亡是HBV-ACLF的關(guān)鍵病理機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，通過RNA干擾技術(shù)抑制 GSDMD表達(dá)，可減少中性粒細(xì)胞胞外陷阱（NETs）形成，從而緩解炎癥級聯(lián)反應(yīng)，成為恢復(fù)肝功能的潛在策略。
• 免疫調(diào)控靶點(diǎn)BTLA：HBV-ACLF患者CD4?T細(xì)胞中BTLA表達(dá)升高，通過RNA干擾下調(diào)BTLA，可逆轉(zhuǎn)免疫抑制狀態(tài)，降低繼發(fā)感染風(fēng)險(xiǎn)。
• 肝再生相關(guān)基因調(diào)控：反義寡核苷酸（ASO）技術(shù)在脂肪肝模型中通過靶向SH3BP5基因，逆轉(zhuǎn)脂肪堆積和纖維化，提示其在肝衰竭再生治療中的潛力。

臨床轉(zhuǎn)化進(jìn)展與挑戰(zhàn)

• 早期研究驗(yàn)證：RNA 干擾藥物 HRX215在I期臨床試驗(yàn)中顯示良好安全性，靶向MKK4激酶可促進(jìn)肝再生。
• 技術(shù)局限：目前RNA干擾療法多處于臨床前或I/II期，需解決遞送效率、長期安全性及個體化方案優(yōu)化等問題。

RNA干擾療法通過精準(zhǔn)調(diào)控 GSDMD 焦亡、BTLA 免疫抑制及肝再生基因，為肝衰竭治療提供了多維度干預(yù)策略。盡管現(xiàn)有研究多聚焦 HBV-ACLF 等特定亞型且處于早期階段，但其機(jī)制驗(yàn)證與初步臨床數(shù)據(jù)已展現(xiàn)出突破性潛力。未來需結(jié)合基因遞送技術(shù)創(chuàng)新與臨床分層研究，推動 RNA 干擾從實(shí)驗(yàn)室走向臨床應(yīng)用。

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二、生物制劑與靶向藥物

2.1 仿生納米藥物

2025年5月16日，《Advanced Functional Materials》發(fā)表重磅研究，提出了一種基于仿生納米藥物的創(chuàng)新療法，通過雙靶向遞送天然抗氧化劑柚皮素（Naringin），顯著緩解肝細(xì)胞氧化應(yīng)激和Kupffer細(xì)胞炎癥，在急性肝衰竭小鼠模型中幾乎完全恢復(fù)肝功能！^[3]

該療法利用紅細(xì)胞膜包裹納米顆粒的創(chuàng)新設(shè)計(jì)——新鮮紅細(xì)胞膜包裹的fRBLN可精準(zhǔn)靶向肝細(xì)胞，衰老紅細(xì)胞膜包裹的sRBLN則被庫普弗細(xì)胞主動攝取，從而同步降低肝細(xì)胞氧化損傷并調(diào)節(jié)庫普弗細(xì)胞炎癥反應(yīng)，最終使肝功能近乎完全恢復(fù)。

針對ALF治療窗口狹窄、選擇有限的困境，該設(shè)計(jì)通過1:1混合注射fRBLN和sRBLN，實(shí)現(xiàn)藥物在肝細(xì)胞和庫普弗細(xì)胞的精準(zhǔn)分布，誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞表型由促炎M1向抑炎M2轉(zhuǎn)化。

這種雙靶向策略不僅突破了傳統(tǒng)單靶點(diǎn)治療的局限性，更為肝衰竭提供了兼具抗氧化與抗炎協(xié)同作用的新型治療范式，具有顯著的臨床轉(zhuǎn)化潛力。

2.2 NOXA（PMAIP1）激動劑

肝臟再生能力不足是肝衰竭治療的關(guān)鍵瓶頸。2025年7月19日，我國多家三甲醫(yī)院聯(lián)合在《Life Sciences》上發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于Bcl-2家族蛋白NOXA是一種新型的肝臟再生調(diào)節(jié)劑的研究。^[4]

研究人員通過體內(nèi)外模型（HGF刺激原代肝細(xì)胞、AAV8-shPmaip1介導(dǎo)的NOXA敲除小鼠部分肝切除模型），首次揭示BH3-only蛋白NOXA通過調(diào)控促增殖轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)驅(qū)動肝細(xì)胞周期進(jìn)程，為肝再生障礙性疾病提供了新干預(yù)靶點(diǎn)。

研究團(tuán)隊(duì)利用RNA-seq等技術(shù)解析發(fā)現(xiàn)，NOXA主要通過調(diào)控E2F家族轉(zhuǎn)錄因子激活細(xì)胞周期通路（如G1/S轉(zhuǎn)換、紡錘體組裝），而非依賴經(jīng)典凋亡途徑。這一發(fā)現(xiàn)顛覆了對NOXA功能的傳統(tǒng)認(rèn)知，揭示其作為肝臟再生“雙面開關(guān)”的特性。

基于AAV基因干預(yù)的成功驗(yàn)證，研究提出可針對肝硬化或高危肝切除患者開發(fā)NOXA激動劑，但需警惕其在腫瘤背景下的潛在風(fēng)險(xiǎn)。該成果為肝再生障礙性疾病提供了全新治療靶點(diǎn)，并為臨床轉(zhuǎn)化奠定了基礎(chǔ)。

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三、人工肝與異種移植的革新

3.1 李氏人工肝支持系統(tǒng)（Li-ALS）

2025年3月28日，第34屆亞太肝病學(xué)會年會（APASL 2025）在北京開幕。傳染病重癥診治全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任李蘭娟院士及其團(tuán)隊(duì)受邀參加此次會議，并做多個專題報(bào)告，分享介紹了肝衰竭和人工肝治療最新研究進(jìn)展，為消除與治愈肝病共同探索新路徑、新方法。^[5]

從20世紀(jì)八十年代起，李蘭娟院士帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)開始研究人工肝治療肝衰竭，不斷改進(jìn)，開發(fā)了一種獨(dú)特、有效且技術(shù)完善的李氏人工肝支持系統(tǒng)（Li-ALS）用于治療肝衰竭。

經(jīng)過三個階段的發(fā)展，Li-ALS變得更加系統(tǒng)化、標(biāo)準(zhǔn)化和集成化，形成了一個全面升級的體系。從臨床情況來看，Li-ALS治療暫時替代肝臟行使解毒、合成等功能，為受損肝臟創(chuàng)造自我修復(fù)時機(jī)，是肝衰竭患者等待肝移植的重要橋梁。

3.2 基因編輯豬肝臟

2025年3月26日，《Nature》雜志刊發(fā)了一項(xiàng)震撼全球的成果：中國第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院團(tuán)隊(duì)宣布，成功完成全球首例“基因編輯豬肝異種移植至人體”的臨床實(shí)驗(yàn)。^[6]

這是人類第一次將功能性豬肝接入人體血液系統(tǒng)并維持生命支持，為肝衰竭以及終末期肝病患者提供了完全不同的生存可能。

這次震撼全球的突破，并非“概念移植”，而是真實(shí)地完成了一個科學(xué)上前所未有的嘗試臺經(jīng)過基因編輯的豬肝，被接入了人體體內(nèi)循環(huán)，并連續(xù)支持生命系統(tǒng)21小時，未發(fā)生排異或感染。

研究對象為一位腦死亡的終未期肝衰竭患者，其自身肝臟已完全失去功能，無法合成膽紅素、清除代謝產(chǎn)物，在倫理委員會批準(zhǔn)下，研究團(tuán)隊(duì)將基因編輯豬肝接入其體內(nèi)，構(gòu)建真實(shí)人體運(yùn)行環(huán)境。

核心數(shù)據(jù)如下:

• 所用豬肝來自Egenesis公司培育的69位點(diǎn)基因編輯豬其基因組中去除了3種主要免疫原抗原(GGTA1、CMAH、B4GALNT2)，并添加了7個人源免疫調(diào)控基因。
• 豬肝在灌注后成功接入人體下腔靜脈與門靜脈系統(tǒng)，構(gòu)建“外置式肝輔助循環(huán)”;
• 21小時內(nèi)，豬肝持續(xù)分泌膽汁，穩(wěn)定清除血中代謝廢物(如氨與乳酸)，指標(biāo)達(dá)到人體肝功能要求;
• 最關(guān)鍵的是：全程未觀察到超急性排異反應(yīng)，也無病毒感染跡象，標(biāo)志著豬肝與人體間的基礎(chǔ)生物兼容性，首次被實(shí)證確認(rèn)。

這并非“象征性接入”，而是一次有明確功能輸出、持續(xù)維持生命支持的器官運(yùn)行。這是世界上首次實(shí)現(xiàn)豬肝異種移植后的人體內(nèi)短期穩(wěn)定運(yùn)行，且由中國團(tuán)隊(duì)率先完成。

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四、細(xì)胞治療的臨床轉(zhuǎn)化突破

4.1 不同來源干細(xì)胞治療肝衰竭療效對比

2025年3月，我國科研人員在國際期刊《肝病學(xué)年鑒》上發(fā)表了一篇關(guān)于《肝衰竭干細(xì)胞治療的綜合薈萃分析：評估治療效果和治療方式》的研究成果。^[7]

本次研究共檢索到2937篇文獻(xiàn)，最終納入8項(xiàng)研究進(jìn)行分析。這些研究大多關(guān)注乙肝病毒相關(guān)肝衰竭，且為隨機(jī)對照試驗(yàn)。所有研究均采用間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC），其中大多數(shù)（62.5%）為異體干細(xì)胞。

1.干細(xì)胞移植提高肝衰竭患者生存率

多項(xiàng)研究表明，干細(xì)胞治療（SCT）聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)藥物治療（SMT）或血漿置換（PE）可顯著改善肝衰竭患者的生存率。與單純SMT相比，SCT+SMT組的合并風(fēng)險(xiǎn)比（HR）為0.695，提示聯(lián)合治療能有效延長生存時間；而SCT+PE組的合并HR為0.487，進(jìn)一步驗(yàn)證了干細(xì)胞療法的附加價值。異體干細(xì)胞治療效果優(yōu)于自體干細(xì)胞，深靜脈單次注射和外周靜脈多次注射均能顯著提升生存率，但異體干細(xì)胞的生存改善更明顯。

2.干細(xì)胞治療對MELD評分的影響

干細(xì)胞治療顯著降低了患者的終末期肝病模型（MELD）評分，尤其在短期（≤4周）和長期（24周）隨訪中效果更突出。自體干細(xì)胞治療對MELD評分的降低幅度大于異體干細(xì)胞，而深靜脈單次注射方式的改善效果優(yōu)于外周靜脈多次注射。盡管部分研究存在發(fā)表偏倚，但通過敏感性分析和修剪填充法修正后，結(jié)果仍顯示干細(xì)胞治療對MELD評分的積極影響具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.干細(xì)胞治療對實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的影響

在肝功能指標(biāo)中，干細(xì)胞治療顯著提升了白蛋白（ALB）水平，尤其在SCT+SMT組表現(xiàn)明顯，而丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和總膽紅素（TBIL）未見顯著變化。凝血功能方面，SCT+PE組的國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）顯著下降，但SCT+SMT組無明顯差異。盡管部分指標(biāo)存在發(fā)表偏倚風(fēng)險(xiǎn)，修正后的分析仍支持干細(xì)胞治療對ALB和INR的改善作用。

綜上所述，干細(xì)胞治療在肝衰竭管理中展現(xiàn)出顯著潛力。通過聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)藥物治療或血漿置換，干細(xì)胞療法不僅能提高患者生存率，還能有效降低MELD評分、改善凝血功能及白蛋白水平，尤其在異體干細(xì)胞和深靜脈單次注射方案中效果更為突出。這些發(fā)現(xiàn)為干細(xì)胞治療提供了堅(jiān)實(shí)的臨床證據(jù)，揭示了其在修復(fù)肝功能和延緩疾病進(jìn)展中的核心機(jī)制。

4.2 三維培養(yǎng)間充質(zhì)干細(xì)胞治療

2025年4月19日，同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院/生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院何志穎教授團(tuán)隊(duì)在《Biomaterials》上發(fā)表題為“明膠海綿貼片移植微低溫凝膠基三維間充質(zhì)干細(xì)胞以緩解急性肝衰竭”的研究論文。^[8]

該研究系統(tǒng)闡明了基于華龕生物3D TableTrix?微載體三維培養(yǎng)的hUCMSCs具有增強(qiáng)功能屬性的分子機(jī)制。證實(shí)3D TableTrix?微載體培養(yǎng)下hUCMSCs的Hippo信號被抑制同時MAPK通路被激活，從而表現(xiàn)出顯著增強(qiáng)的旁分泌活性（IGF2分泌量提升5.2倍）及抗氧化能力（ROS水平降低42%）。

同時，為了提高h(yuǎn)UCMSCs移植后的體內(nèi)定植效率和定植時間，團(tuán)隊(duì)創(chuàng)新性開發(fā)了明膠海綿貼片移植（GSPG）技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了三維培養(yǎng)的hUCMSCs在肝衰竭小鼠模型肝臟內(nèi)長達(dá)6周的駐留。

相較于傳統(tǒng)血管輸注，小鼠生存期延長，血清ALT/AST水平顯著降低。該研究為hUCMSCs治療肝衰竭提供了可規(guī)模化生產(chǎn)且具有更優(yōu)治療潛能的細(xì)胞來源，也為高效干細(xì)胞移植治療其他實(shí)體臟器疾病提供可行的參考借鑒。

詳情請瀏覽：2025年1-5月干細(xì)胞治療肝衰竭的臨床最新進(jìn)展匯總

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五、肝移植優(yōu)化策略

5.1 ACLF患者移植時機(jī)重定義

為解決急慢性肝衰竭(ACLF)患者肝移植(LT)后預(yù)后差異及免疫機(jī)制不明確的問題，2025年7月17日，日本廣島大學(xué)醫(yī)院團(tuán)隊(duì)開展了一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究。通過對比171例ACLF與非ACLF患者的臨床數(shù)據(jù)，結(jié)合CFSE-MLR技術(shù)動態(tài)監(jiān)測T細(xì)胞反應(yīng)，觀察兩組5年生存率。^[9]

研究發(fā)現(xiàn)，盡管ACLF患者術(shù)前普遍存在嚴(yán)重腎功能衰竭（透析率69.2%）、高M(jìn)ELD評分（33.2）等危重特征，但移植后腎功能可在1年內(nèi)完全恢復(fù)至正常水平，且術(shù)后多器官衰竭可被有效逆轉(zhuǎn)。通過創(chuàng)新應(yīng)用MLR結(jié)合CFSE熒光標(biāo)記技術(shù)，團(tuán)隊(duì)首次揭示ACLF患者特有的”雙相免疫反應(yīng)”：早期CD8+T細(xì)胞主導(dǎo)的高反應(yīng)性（術(shù)后1周達(dá)63.6%）導(dǎo)致75%的排斥風(fēng)險(xiǎn)，但經(jīng)精準(zhǔn)免疫調(diào)控后2周內(nèi)即可恢復(fù)正常應(yīng)答，為臨床干預(yù)確立關(guān)鍵窗口期。

這項(xiàng)突破性研究為肝移植決策帶來三大變革性啟示：

1. 活體肝移植更適合ACLF患者（占比76.9%），因其能精準(zhǔn)把控手術(shù)時機(jī)；
2. eGFR等腎功能指標(biāo)不應(yīng)作為移植禁忌標(biāo)準(zhǔn)；
3. 基于MLR的免疫監(jiān)測可指導(dǎo)個體化抗排斥方案。

值得注意的是，ACLF組術(shù)后膽道并發(fā)癥發(fā)生率反低于對照組（0% vs 19%），提示炎癥狀態(tài)下可能存在膽管保護(hù)機(jī)制。

研究團(tuán)隊(duì)建議未來應(yīng)擴(kuò)大樣本量，深入探索先天免疫系統(tǒng)在ACLF移植中的作用，為這類高?；颊呓⒏珳?zhǔn)的治療體系。

5.2 多米諾體外肝治療技術(shù)

多米諾體外肝治療技術(shù)（Domino Ex vivo Liver Support, D-ELST）是一種肝移植的優(yōu)化策略，通過創(chuàng)新性地利用原本可能被廢棄的肝臟資源，解決了器官短缺與治療瓶頸的雙重難題。其核心在于將“不可移植但功能尚可的肝臟”轉(zhuǎn)化為臨時的“外掛肝臟”，為肝衰竭患者爭取關(guān)鍵的治療窗口期，并為后續(xù)肝移植創(chuàng)造條件。^[10]

2025年3月，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院器官移植團(tuán)隊(duì)宣布在全面肝功能替代療法領(lǐng)域取得了重大突破：成功為一名肝衰竭晚期疊加肝移植禁忌患者實(shí)施全球首例多米諾體外肝治療技術(shù)，幫助患者度過肝衰竭危險(xiǎn)期，并在后續(xù)順利完成肝移植。

這一創(chuàng)新療法不僅為肝衰患者帶來全新希望，也為全面肝功能替代療法臨床探索開辟全新途徑。

在何曉順教授指導(dǎo)下，在團(tuán)隊(duì)郭志勇教授、唐云華醫(yī)生、家澤華博士、張嘉懿博士的共同努力下，患者接受了長達(dá)10小時45分鐘的體外肝治療。

此次體外肝支持療效非常顯著。治療后，患者膽紅素水平從554.6umol/L驟降至207.6umol/L，并穩(wěn)定在300umol/L以下，精神狀態(tài)、食欲睡眠及體能均顯著改善。

同時，經(jīng)過系統(tǒng)抗感染治療，肺部感染亦得到有效控制，成功為后續(xù)肝移植創(chuàng)造了有利條件。術(shù)后兩周精心護(hù)理后，陳先生已完全康復(fù)，現(xiàn)已順利出院。

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結(jié)語

2025年的肝衰竭治療圖譜，正通過多學(xué)科技術(shù)的交叉融合勾勒出清晰的治愈路徑：從病因阻斷到功能替代，從免疫調(diào)控到再生修復(fù)，每一項(xiàng)突破都在重塑疾病管理的底層邏輯。

未來，隨著器官芯片技術(shù)、類器官培養(yǎng)、人工智能輔助決策等領(lǐng)域的深度融合，肝衰竭治療將加速邁向“個體化精準(zhǔn)干預(yù)+動態(tài)再生修復(fù)+器官替代支持”的智慧醫(yī)療時代。

而中國學(xué)者在基因編輯、干細(xì)胞治療、體外肝輔助技術(shù)等領(lǐng)域的突破性貢獻(xiàn)，正為全球肝病防治提供兼具科學(xué)價值與人文關(guān)懷的中國方案。

參考資料：

[1]https://cn.hspharm.com/news/news-detail-513311.htm

[2]https://www.liver.org.cn/usr/70498/File/2025-5/286403936.pdf

[3]J. Shao,?M. Wang,?J. Huang,?Y. Wang,?J. Zhao,?R. Wang,?Z. P. Xu,?J. Jiang,?L. Zhang,?Biomimetic Nanomedicines Deliver Naringin for Enhanced Acute Liver Failure Therapy via Balanced Regulation of Hepatocyte Oxidative Stress and Kupffer Cell Inflammation.?Adv. Funct. Mater.?2025, 2502801.?https://doi.org/10.1002/adfm.202502801

[4]Hui Liu, Wenjing Ren, Yue Kuang, Shanwen Gong, Zhuang Lin, Wei Gong, Xiulian Miao,The Bcl-2 family protein NOXA is a novel regulator of liver regeneration,Life Sciences,Volume 379,2025,123874,ISSN 0024-3205,https://doi.org/10.1016/j.lfs.2025.123874.

[5]https://mp.weixin.qq.com/s/AbSOAkaT8I4lpqWkwlE7bg

[6]Tao, KS., Yang, ZX., Zhang, X.?et al.?Gene-modified pig-to-human liver xenotransplantation.?Nature?641, 1029–1036 (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08799-1

[7]Shenglong Lin, Haibing Gao, Huaxi Ma, Ziyuan Liao, Dongqing Zhang, Jinshui Pan, Yueyong Zhu,
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