糖尿病腎病是糖尿病最常見、也是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，如今已經(jīng)成為導(dǎo)致終末期腎病的首要原因?，F(xiàn)有治療手段雖能延緩病情，但始終存在局限：比如，SGLT2抑制劑能夠在一定程度上保護腎功能，卻無法真正修復(fù)已經(jīng)受損的腎組織；而腎移植雖能帶來理想療效，卻受制于供體緊缺以及術(shù)后必須長期服用免疫抑制劑，能受益的患者終究是少數(shù)。

正因為如此，醫(yī)學(xué)界開始把希望寄托在再生醫(yī)學(xué)上，其中最受關(guān)注的就是干細(xì)胞療法。干細(xì)胞不僅具備修復(fù)組織和調(diào)節(jié)免疫的潛力，還能激活一定程度的再生能力，有望讓糖尿病腎病的治療模式從過去的“延緩損害”轉(zhuǎn)變?yōu)椤按龠M修復(fù)”。

本文結(jié)合最新臨床數(shù)據(jù)與技術(shù)進展，系統(tǒng)梳理2025年1月到8月全球各地有關(guān)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的核心突破以及臨床進展，為糖尿病腎病患者帶來最新的新聞資訊。

2025年1-8月干細(xì)胞治療糖尿病腎病的最新臨床進展指南

2025年1-8月干細(xì)胞治療糖尿病腎病臨床進展匯總

2025年1月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

2025年1月6日，韓國首爾生命科學(xué)研究院在《國際干細(xì)胞雜志》上發(fā)表了一篇關(guān)于《間充質(zhì)干細(xì)胞介導(dǎo)的GREM2抑制可抑制腎臟上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化并減緩糖尿病腎病的進展》的研究成果。^[1]

研究人員用源自人臍帶血的SMUP-Cells干細(xì)胞治療2型糖尿病腎病，三個月后發(fā)現(xiàn)，衡量腎損傷的關(guān)鍵指標(biāo) —— 尿白蛋白與肌酐比（UACR）明顯下降，腎臟纖維化、腎小管損傷相關(guān)的蛋白表達也顯著減少。

深入研究發(fā)現(xiàn)，這些干細(xì)胞就像 “腎臟修復(fù)開關(guān)”，能精準(zhǔn)調(diào)低一種叫Grem2的基因表達。體外實驗證實，高糖高脂環(huán)境會激活腎小管細(xì)胞的Grem2，導(dǎo)致腎臟纖維化和細(xì)胞衰老，而SMUP-Cells通過抑制Grem2，直接踩住了腎臟“硬化加速鍵”。

這項研究揭示了Grem2可能是糖尿病腎病的關(guān)鍵致病靶點，而臍帶血干細(xì)胞療法通過 “關(guān)閉” 這個靶點，有效減緩了腎臟病變，為開發(fā)針對性藥物和細(xì)胞療法提供了全新方向，讓糖尿病患者遠(yuǎn)離腎損傷風(fēng)險看到新希望！

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2025年2月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

2025年2月15日，國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）公開受理了一款Ⅰ類生物制品“人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液”的臨床試驗申請（IND）（受理號：CXSL2500147；通知書編號：2025LP01284），適應(yīng)癥為糖尿病腎病。^[2]

該療法基于間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的獨特生物學(xué)特性，包括促進損傷組織修復(fù)、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫功能等核心優(yōu)勢。糖尿病腎病作為2型糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，全球患病率持續(xù)攀升，而傳統(tǒng)治療手段難以逆轉(zhuǎn)腎臟纖維化與功能損傷。

此次獲批的“人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液”通過靶向修復(fù)腎小管上皮細(xì)胞、改善微環(huán)境炎癥及調(diào)控異常免疫應(yīng)答，有望為患者提供從“疾病控制”到“組織再生”的突破性解決方案。

此外IND申請的受理不僅是我國干細(xì)胞藥物研發(fā)的重要里程碑，更體現(xiàn)了監(jiān)管機構(gòu)對干細(xì)胞治療科學(xué)性和臨床價值的認(rèn)可。隨著后續(xù)臨床試驗的推進，該療法或?qū)樘悄虿∧I病患者帶來全新的治療選擇，進一步推動我國再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的創(chuàng)新發(fā)展。

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2025年3月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

2025年3月3日，山西醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院牽頭在期刊《中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報 》上發(fā)表了一篇關(guān)于《間充質(zhì)干細(xì)胞影響NADHP氧化酶4抑制氧化應(yīng)激通路治療2型糖尿病腎病》的研究成果。^[3]

研究發(fā)現(xiàn)，給糖尿病腎病小鼠注射臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUC-MSCs）后，空腹血糖從22.5顯著降至14.7，血糖調(diào)節(jié)能力明顯提升，同時腎功能指標(biāo)（如尿素氮、尿蛋白等）改善，腎臟炎癥和纖維化減輕。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞就像 “氧化應(yīng)激剎車器”，能抑制NOX4和TXNIP這兩種促炎蛋白，減少腎臟細(xì)胞的氧化損傷。體外實驗也證實，干細(xì)胞分泌的 “修復(fù)因子” 可降低高糖環(huán)境下腎細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。

研究表明，hUC-MSCs治療可以降低DN小鼠的血糖水平，改善腎功能下降以及病理損傷，其作用可能與下調(diào)NOX 4的表達從而抑制TXNIP介導(dǎo)的氧化應(yīng)激有關(guān)。

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2025年4月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

2025年4月1日，國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布了《關(guān)于國家重點研發(fā)計劃“常見多發(fā)病防治研究”等重點專項2025年度項目申報指南的通知》，涉及“常見多發(fā)病防治研究”、“生育健康及婦女兒童健康保障”、“干細(xì)胞研究與器官修復(fù)”、“前沿生物技術(shù)”、“生物安全關(guān)鍵技術(shù)研究”等5個重點專項。

其中《腎臟病領(lǐng)域”十大創(chuàng)新方向”中國專家共識（2024年版）》將干細(xì)胞列為首選。指南指出：

干細(xì)胞的機制優(yōu)勢：干細(xì)胞通過免疫調(diào)節(jié)、抗炎、促修復(fù)及分化潛能，顯著改善腎小球濾過率（eGFR）、減少蛋白尿，并延緩腎纖維化進程。

臨床數(shù)據(jù)：上海長征醫(yī)院數(shù)據(jù)顯示，干細(xì)胞修復(fù)腎小球的有效率超75%，患者肌酐值平均下降40%；北京協(xié)和醫(yī)院發(fā)現(xiàn)，60%早期糖尿病腎病患者在接受干細(xì)胞治療后3年內(nèi)無需依賴胰島素注射。

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2025年5月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

2025年5月19日，美國佛羅里達州邁阿密臨床階段生物技術(shù)公司，宣布開始招募針對糖尿病腎病和其他形式的慢性腎病 (CKD，3期) 的首個人體I/II期臨床試驗的患者。^[4]

這項研究(NCT06721143)，目前正在邁阿密大學(xué)衛(wèi)生系統(tǒng)進行，正在按計劃評估AION健康保險公司研究細(xì)胞療法的安全性、耐受性和早期療效信號。該公司宣布，第一位患者已經(jīng)成功接受了兩種預(yù)定的輸注，這標(biāo)志著正在進行的臨床計劃中的一個重要里程碑。

首席研究員Yelena Drexler博士表示：“如果成功，REJUVXL? 有可能改變慢性腎病治療的格局。REJUVXL? 的目標(biāo)是針對糖尿病腎病的根本病因，慢性炎癥和纖維化，同時促進組織修復(fù)和再生。如果成功，這種療法有可能改變數(shù)百萬患者的病程，減少對透析和腎移植的需求，并最終改善患者的預(yù)后和生活質(zhì)量?！?/p>

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2025年6月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

6月5日，《Antioxid Redox Signal》期刊上發(fā)表了一篇名為《人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞通過JNK/KEAP1/NRF2信號通路抑制鐵死亡緩解糖尿病腎病》的研究成果。本研究旨在探討hUCMSC是否能夠通過抑制鐵死亡來緩解糖尿病腎病。^[5]

研究發(fā)現(xiàn)，臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUCMSCs）能改善腎臟結(jié)構(gòu)和功能，減輕腎小管損傷。其關(guān)鍵作用之一是抑制“鐵死亡”，一種與鐵負(fù)荷和脂質(zhì)過氧化相關(guān)的細(xì)胞死亡方式。

具體機制比較清楚：hUCMSC治療抑制了c-Jun氨基末端激酶 (JNK) 和Kelch樣ECH相關(guān)蛋白1 (KEAP1) 的活化，同時增加了核因子紅細(xì)胞2相關(guān)因子2 (NRF2) 的表達。

此外，用NRF2 siRNA、JNK抑制劑SP600125或JNK激動劑anisomycin預(yù)處理HK-11細(xì)胞證明了hUCMSCs對 JNK/KEAP1/NRF2信號通路的調(diào)節(jié)。

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2025年7月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

7月3日，《Life Sciences》期刊雜志上發(fā)表了一篇名為《不同供體來源的人尿干細(xì)胞通過激活自噬和恢復(fù)足細(xì)胞線粒體功能改善小鼠糖尿病腎病》的研究成果。^[6]

早期傳代（P0–P5）的三類人來源尿液干細(xì)胞（hUSC-HY、hUSC-HE、hUSC-DN）在生物學(xué)特性上很接近，且都能有效抑制高糖環(huán)境下足細(xì)胞的凋亡，從而改善糖尿病腎病（DN）小鼠的腎功能并減輕組織損傷。

值得注意的是，隨著傳代次數(shù)增加到第5代以后，來自某些供體（如hUSC-HE和hUSC-DN）的細(xì)胞開始出現(xiàn)衰老表型，說明傳代次數(shù)和供體背景會影響細(xì)胞的活性和療效。機制層面，作者認(rèn)為這些早期傳代的干細(xì)胞主要通過激活自噬、修復(fù)足細(xì)胞線粒體功能來發(fā)揮保護作用。

總的來說，研究提示：尿液來源的早期傳代干細(xì)胞在實驗?zāi)Ｐ椭芯哂兄委熖悄虿∧I病的潛力，但供體來源與細(xì)胞傳代次數(shù)是影響效果的關(guān)鍵因素，臨床轉(zhuǎn)化時需要特別注意這兩點。

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2025年8月干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展

8月，吉林大學(xué)第一醫(yī)院腎內(nèi)科許鐘鎬教授在中國醫(yī)師協(xié)會腎臟內(nèi)科醫(yī)師分會2025年學(xué)術(shù)年會（CNA2025）上，系統(tǒng)闡述了干細(xì)胞治療DKD的最新研究進展，包括干細(xì)胞類型、作用機制、臨床研究數(shù)據(jù)及未來發(fā)展方向。^[7]

會上提到一個個案：一名長期1型糖尿病患者接受了用自體化學(xué)誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（CiPSCs）分化出的胰島移植，術(shù)后一年血糖控制明顯改善，不再依賴外源性胰島素且未見嚴(yán)重低血糖，這說明在個體層面這種思路有可行性.

針對2型糖尿病合并腎損害的多中心試驗則給出更謹(jǐn)慎的結(jié)論。澳大利亞的Rexlemestrocel-L劑量遞增試驗（30例）顯示，治療組在短期內(nèi)對腎小球濾過率（GFR）下降的減緩有一定提示性優(yōu)勢，但對蛋白尿、血糖或血脂等代謝指標(biāo)并無顯著改善；

歐洲的NEPHSTROM小樣本研究（16例）也發(fā)現(xiàn)治療組在12和18個月時eGFR下降幅度小于對照組，但同樣未見蛋白尿或代謝指標(biāo)的改變。

總體來看，間充質(zhì)來源的細(xì)胞或前體細(xì)胞在安全性和耐受性方面表現(xiàn)良好，可能對延緩腎功能惡化有幫助，其作用機制涉及促血管生成、抗炎、抗纖維化、細(xì)胞保護和外泌體介導(dǎo)的效應(yīng)。

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2025干細(xì)胞治療糖尿病腎病最新臨床進展總結(jié)

綜上所述，2025年，全球干細(xì)胞治療糖尿病腎病（DKD）領(lǐng)域取得顯著突破，研究聚焦于干細(xì)胞的抗炎、抗纖維化及組織修復(fù)機制，通過多國臨床試驗驗證其在改善腎功能指標(biāo)（如蛋白尿、肌酐水平）和延緩疾病進展中的潛力。

技術(shù)創(chuàng)新方面，靶向調(diào)控關(guān)鍵致病基因（如Grem2、NOX4）、開發(fā)新型細(xì)胞輸送技術(shù)及優(yōu)化免疫調(diào)節(jié)策略成為研究重點。

政策層面，中國NMPA受理干細(xì)胞藥物臨床試驗申請，美國啟動國際多中心臨床試驗，標(biāo)志著該領(lǐng)域從實驗室研究向臨床轉(zhuǎn)化加速邁進。

干細(xì)胞治療為糖尿病腎病管理開辟了從“疾病控制”到“組織再生”的創(chuàng)新路徑，其核心價值在于通過修復(fù)受損腎臟細(xì)胞、抑制炎癥與纖維化進程，實現(xiàn)疾病的根本性逆轉(zhuǎn)。這一技術(shù)不僅有望顯著降低透析依賴率和醫(yī)療成本，還可通過精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)策略滿足不同病理階段患者的個體化需求。未來需進一步解析干細(xì)胞的作用機制、提升細(xì)胞輸送效率，并建立統(tǒng)一的治療規(guī)范，推動該療法成為慢性腎病治療的主流方案，為全球數(shù)億患者提供長期健康保障。

結(jié)語

2025年，干細(xì)胞治療糖尿病腎病迎來關(guān)鍵突破：從靶向基因調(diào)控（如Grem2、NOX4）到臨床試驗加速推進，再到政策支持與技術(shù)創(chuàng)新，這一領(lǐng)域正從“延緩病程”邁向“組織再生”的新紀(jì)元。無論是臍帶血干細(xì)胞修復(fù)腎臟“硬化加速鍵”，還是新型細(xì)胞療法抑制炎癥與纖維化，研究不斷揭示干細(xì)胞在改善腎功能、逆轉(zhuǎn)損傷中的潛力。

隨著全球多中心試驗的深入和再生醫(yī)學(xué)的成熟，干細(xì)胞有望為數(shù)億糖尿病腎病患者提供從“控制”到“治愈”的革命性方案，讓腎臟重獲新生，遠(yuǎn)離透析與移植的困境，開啟慢性病治療的新篇章。

參考資料：

[1]Ko MS, Yun JY, Kim S, Kim MO, Go SH, Jin HJ, Koh EH. Mesenchymal Stem Cells Mediated Suppression of GREM2 Inhibits Renal Epithelial-Mesenchymal Transition and Attenuates the Progression of Diabetic Kidney Disease. Int J Stem Cells. 2025 May 30;18(2):158-172. doi: 10.15283/ijsc24113. Epub 2025 Jan 6. PMID: 39757007; PMCID: PMC12122246.

[2]國家藥品監(jiān)督管理局（NMPA）

[3]馮淑琪,金國榮,薛群航,等.間充質(zhì)干細(xì)胞影響NADHP氧化酶4抑制氧化應(yīng)激通路治療2型糖尿病腎病[J].中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報,2025,41(05):730-740.DOI:10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.03.1425.

[4]https://clinicaltrials.gov/

[5]Zhu Y, Dong C, Xu Z, Lou Y, Tian N, Guan Y, Nie P, Luo M, Luo P. Human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells Alleviate Diabetic Nephropathy by Inhibiting Ferroptosis via the JNK/KEAP1/NRF2 Signaling Pathway. Antioxid Redox Signal. 2025 Jun;42(16-18):807-826. doi: 10.1089/ars.2024.0575. Epub 2024 Nov 26. PMID: 39602247.

[6]Jie-Zhou, Ya-Yi Lin, Wei-Fen Cheng, Xi-Yan Wang, Zi-Wei Chen, Xin-Yi Jiang, Shao-Bo Li, Xiang-Cheng Zhang, Ling-Fei Yan, Lin-Xie, Jing-Yuan Li, Quan-Wen Liu,Human urine-derived stem cells from different donor sources ameliorate diabetic nephropathy in mice by activating autophagy and restoring mitochondrial function of podocyte,Life Sciences,Volume 378,2025,123831,ISSN 0024-3205,https://doi.org/10.1016/j.lfs.2025.123831.

[7]https://mp.weixin.qq.com/s/nNQQiBZIuFA09Wn63z6yig

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