急性腎損傷（AKI）是臨床常見且危重的病癥，特點(diǎn)是腎功能在短時(shí)間內(nèi)驟降。誘因很多：缺血、感染、藥物毒性或手術(shù)創(chuàng)傷都可能一觸即發(fā)；其病理過程也相當(dāng)復(fù)雜，既有腎小管上皮細(xì)胞的直接損傷，也伴隨強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和微血管功能障礙。

眼下的治療大多還是以支持為主：維持水電解質(zhì)平衡、控制感染、糾正酸堿失衡等，能穩(wěn)定病情卻難以真正修復(fù)受損組織。正因?yàn)槿绱耍绾未龠M(jìn)腎臟再生、從根本上恢復(fù)功能，成了臨床的一個(gè)重大難題；在這種背景下，干細(xì)胞治療因其修復(fù)與免疫調(diào)節(jié)潛力，開始被寄予厚望。

本文結(jié)合全球最新研究動態(tài)，系統(tǒng)梳理2025年1月到10月干細(xì)胞治療急性腎損傷的核心技術(shù)突破以及臨床案例，為患者呈現(xiàn)最前沿科學(xué)動態(tài)與臨床突破。

最新指南｜2025年干細(xì)胞治療急性腎損傷的全球臨床進(jìn)展（1-10月）

2025年1-10月干細(xì)胞治療急性腎損傷臨床進(jìn)展匯總

2025年1月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

1月，韓國平昌首爾研究所在《國際干細(xì)胞雜志》上發(fā)表了一篇名為《誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞的細(xì)胞外囊泡抑制急性腎損傷向慢性腎病的轉(zhuǎn)變》的研究成果。^[1]

研究發(fā)現(xiàn)，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞產(chǎn)生的誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞的細(xì)胞外囊泡（iMSC-EV）具備典型外泌體特征，靜脈注射后能在腎臟富集；在體外，它可以抑制TGF-β1誘導(dǎo)的促纖維化基因上調(diào)；在葉酸誘導(dǎo)的動物模型中，反復(fù)注射iMSC-EV到第14天即可看到腎功能恢復(fù)，同時(shí)顯著減少間質(zhì)纖維化、慢性炎癥、細(xì)胞死亡和免疫細(xì)胞浸潤，并逆轉(zhuǎn)腎微血管稀疏。

總體來看，這項(xiàng)工作表明iMSC-EV能從抑制纖維化、緩解炎癥和修復(fù)毛細(xì)血管等多個(gè)方面干預(yù)病程，有望成為阻斷AKI→CKD轉(zhuǎn)變的無細(xì)胞療法候選。

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2025年2月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

2月8日，韓國科研人員在《生物材料》雜志上發(fā)表了一篇名為《糖工程干細(xì)胞衍生的細(xì)胞外囊泡用于急性腎損傷的靶向治療》的研究成果。提出了一種基于代謝糖工程+點(diǎn)擊化學(xué)的外泌體修飾策略（M-SEV）。^[2]

研究顯示，經(jīng)過修飾的外泌體能被腎小管上皮細(xì)胞（RTECs）通過受體介導(dǎo)內(nèi)吞高效吸收，同時(shí)通過透明質(zhì)酸（HA）介導(dǎo)的方式拮抗巨噬細(xì)胞表面的TLR4，抑制其向促炎M1表型極化，從而減少炎性因子釋放。

兩類修飾產(chǎn)物（hSEV、pSEV）在體內(nèi)均能減輕炎癥反應(yīng)；尤其是pSEV，體內(nèi)實(shí)時(shí)成像證明其更易富集到受損腎組織，這與它能特異性結(jié)合RTEC上的CD44及巨噬細(xì)胞上的TLR4密切相關(guān)。

在順鉑誘導(dǎo)的AKI小鼠模型中，接受工程化SEV處理的動物表現(xiàn)出更好的腎功能保護(hù)：血漿肌酐、BUN以及NGAL等損傷指標(biāo)上升被延緩或減輕。作者還指出，所用的SEV修飾方法可通過點(diǎn)擊化學(xué)在囊泡表面靈活接入多種聚合物與肽類，具備作為可擴(kuò)展治療平臺的潛力。

總體來看，這項(xiàng)工作既提供了可靶向遞送到腎臟的無細(xì)胞治療思路，也為將來把外泌體用于臨床化治療AKI奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。

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2025年3月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

3月12日，臺北榮民總醫(yī)院醫(yī)學(xué)研究部牽頭在《藥理學(xué)前沿》上發(fā)表了一篇名為《腎俞穴注射脂肪干細(xì)胞聯(lián)合富血小板纖維蛋白釋放物對兔急性腎損傷的影響》的研究成果。^[3]

本研究旨在評估脂肪干細(xì)胞（ADSCs）和PRFr（單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用）在新西蘭白兔急性腎損傷腎俞穴（BL23）的協(xié)同作用。治療組分別注射ADSCs、PRFr或兩者聯(lián)合應(yīng)用。通過測定血清肌酐(CRE)和血尿素氮(BUN)水平來評估腎功能。此外，對腎臟組織進(jìn)行組織學(xué)檢查，觀察形態(tài)學(xué)變化和組織修復(fù)情況。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PRFr+ADSCs治療組移植后第2周CRE和BUN水平顯著降低。治療7周后，PRFr+ADSCs組腎臟修復(fù)效果最佳，腎小球完整，腎小管上皮細(xì)胞未見水腫或空泡樣改變，周圍組織未見明顯炎癥細(xì)胞浸潤。

經(jīng)腎俞穴注射PRFr、ADSC及其組合療法，在修復(fù)受損腎細(xì)胞、改善腎功能以及降低血清CRE和BUN水平方面顯示出潛在的治療效果。

這些結(jié)果表明，經(jīng)腎俞穴注射PRFr、ADSC及其組合療法可有效修復(fù)受損腎細(xì)胞并改善急性腎損傷（AKI）患者的腎功能。觀察到的協(xié)同效應(yīng)表明，該方法有望成為一種新的腎損傷治療策略。未來仍需進(jìn)一步研究以優(yōu)化治療方案并闡明其潛在機(jī)制。

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2025年4月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

4月2日，京都大學(xué)iPS細(xì)胞研究所在《Sci Transl Med》雜志上發(fā)表了一篇名為《人類iPSC衍生的腎元祖細(xì)胞在小鼠模型中治療急性腎損傷和慢性腎病》的研究成果。^[4]

團(tuán)隊(duì)先開發(fā)出一種培養(yǎng)基，把這類腎元祖細(xì)胞放大了約100倍；將擴(kuò)增后的細(xì)胞植入受損小鼠后，腎功能衰竭得到緩解。值得一提的是，這些細(xì)胞形成的巨細(xì)胞團(tuán)所產(chǎn)生的條件培養(yǎng)液本身也能減輕腎臟損傷，說明分泌因子在療效中起了重要作用。

進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，分泌型血管內(nèi)皮生長因子VEGF-A是其中的關(guān)鍵成分之一：當(dāng)沉默VEGF-A基因時(shí)，治療效果會被削弱。

總體來看，這項(xiàng)工作既提供了可放大的細(xì)胞來源，也為無細(xì)胞的分泌產(chǎn)物療法和以VEGF-A為靶點(diǎn)的機(jī)制研究指明了方向，支持將來對AKI/CKD細(xì)胞療法的深入探索。

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2025年6月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

6月7日，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院牽頭在《納米生物技術(shù)雜志》上發(fā)表了一篇名為《Klotho遞送間充質(zhì)干細(xì)胞來源的小細(xì)胞外囊泡對急性腎損傷的影響》的研究成果。^[5]

研究團(tuán)隊(duì)在間充質(zhì)干細(xì)胞中高表達(dá)了Klotho，并用陰離子交換層析分離出富含Klotho的小型細(xì)胞外囊泡（Klotho-sEV）。

這些囊泡在大小、形態(tài)和常規(guī)標(biāo)志物上與普通sEV相似，但攜帶更多Klotho蛋白；在橫紋肌溶解誘導(dǎo)的AKI模型中，Klotho-sEV更容易積聚到受損腎臟。接受Klotho-sEV處理的小鼠腎功能恢復(fù)更快、組織學(xué)損傷減輕、腎小管細(xì)胞增殖增加，損傷與炎癥標(biāo)志物下降，內(nèi)源性Klotho表達(dá)也部分恢復(fù)。

總體來看，Klotho-sEV作為一種“無細(xì)胞”療法，在AKI中顯示出良好的治療潛力。

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2025年7月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

7月21日，國際期刊《免疫學(xué)前沿》上發(fā)表了一篇名為《近十年全球腎臟疾病干細(xì)胞治療熱點(diǎn)與趨勢：2015年至2024年的文獻(xiàn)計(jì)量與可視化分析》的研究成果。納入文獻(xiàn)共1,874篇，對近十年該領(lǐng)域的研究脈絡(luò)和發(fā)展方向做了系統(tǒng)梳理。^[6]

結(jié)果顯示，干細(xì)胞治療在急性腎損傷（AKI）中表現(xiàn)尤為突出，以間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）為代表。MSC的療效主要靠旁分泌作用：釋放生物活性分子調(diào)控腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄程序，抑制細(xì)胞凋亡、促進(jìn)增殖，減輕缺血再灌注損傷；同時(shí)還能促使巨噬細(xì)胞向抗炎表型轉(zhuǎn)化、上調(diào) IL-10 等抗炎因子，恢復(fù)腎臟免疫平衡。

研究還發(fā)現(xiàn)，經(jīng)全反式維甲酸（ATRA）預(yù)處理的MSC在存活率和歸巢能力上更優(yōu)，修復(fù)效果更明顯。除細(xì)胞治療外，來源于MSC的外泌體/細(xì)胞外囊泡（EVs）以低免疫原性和無致瘤風(fēng)險(xiǎn)成為有前景的“無細(xì)胞”替代策略：它們攜帶蛋白質(zhì)和RNA，能模擬MSC的修復(fù)機(jī)制，在動物模型中呈現(xiàn)抗炎、抗纖維化與促進(jìn)再生的作用。

總體而言，該項(xiàng)文獻(xiàn)計(jì)量研究確認(rèn)了MSC與其衍生產(chǎn)物在AKI治療中的研究熱點(diǎn)，并指向了未來向無細(xì)胞療法、提高細(xì)胞歸巢與功能化改造方向發(fā)展的趨勢。

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2025年8月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

8月21日，四川大學(xué)華西醫(yī)院科研人員牽頭在國際期刊《國際泌尿科和腎臟科》上發(fā)表了題為”Research trends and hotspots of kidney disease and stem cell therapy from 2009 to 2025: a bibliometric analysis（2009—2025年腎臟疾病及干細(xì)胞治療研究趨勢與熱點(diǎn)：文獻(xiàn)計(jì)量分析）“的研究成果。^[7]

研究檢索并統(tǒng)計(jì)了截至2025年7月底，過去17年里關(guān)于腎臟疾病與干細(xì)胞治療的學(xué)術(shù)產(chǎn)出：共有來自90個(gè)國家和地區(qū)、3906家機(jī)構(gòu)的19195名作者，在186種期刊上發(fā)表了3914篇相關(guān)論文。

研究表明，從動物實(shí)驗(yàn)到最新的臨床試驗(yàn)的證據(jù)顯示，干細(xì)胞及其外泌體在急性腎損傷等腎病治療中都能帶來功能性改善：包括腎功能指標(biāo)好轉(zhuǎn)、炎癥標(biāo)志下降、組織損傷減輕，部分研究還看到纖維化指標(biāo)下降和生活質(zhì)量改善。

特別是MSC-EVs，在多項(xiàng)研究中既能改善eGFR、降低肌酐和BUN，又未見明顯不良反應(yīng)，成為當(dāng)前研究的熱門方向。

總的來說，干細(xì)胞和外泌體為腎臟疾病提供了多靶點(diǎn)、可重復(fù)的修復(fù)思路，前景可期，但還不是現(xiàn)成的萬能解法。

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2025年10月干細(xì)胞治療急性腎損傷最新臨床進(jìn)展

10月9日，貝爾格萊德大學(xué)醫(yī)學(xué)院牽頭在《Molecular Biology Reports》上發(fā)表了一篇名為《干細(xì)胞在治療急性腎損傷中的缺血再灌注損傷中的作用》的研究成果。^[8]

研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞不僅能分化為腎小管上皮或血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)組織再生，還可通過分泌抗炎和抗氧化因子，減輕急性炎癥和自由基損傷。

在多項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)中，干細(xì)胞治療使血清肌酐、尿素氮等指標(biāo)下降30%~50%，腎功能在1~2周內(nèi)逐步恢復(fù)，且能延緩后期腎纖維化進(jìn)展。

盡管這些結(jié)果令人鼓舞，但多數(shù)研究仍停留在小規(guī)模模型階段，部分研究結(jié)論尚存分歧。因此，干細(xì)胞療法在急性腎損傷領(lǐng)域雖然前景可期，但仍需更大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。

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2025年干細(xì)胞治療急性腎損傷臨床總結(jié)

2025年的多項(xiàng)研究表明，干細(xì)胞及其衍生物在急性腎損傷（AKI）治療上展現(xiàn)出真切的潛力。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）通過抑炎、抑制纖維化、促進(jìn)血管新生和修復(fù)腎小管等多條路徑，在臨床中常能降低肌酐與BUN、減輕組織損傷并改善功能指標(biāo)；這些作用更多來自旁分泌效應(yīng)而非細(xì)胞直接“替代”腎細(xì)胞。

值得注意的是，工程化外泌體和富含Klotho的sEV，既提升了對損傷腎臟的靶向性，也增強(qiáng)了安全性與可擴(kuò)展性。研究還發(fā)現(xiàn)，外泌體能改變巨噬細(xì)胞極化、抑制細(xì)胞凋亡并促進(jìn)再生；與其它干預(yù)（如PRFr）聯(lián)合使用也顯示出協(xié)同修復(fù)效果。

總體來看，雖然大多數(shù)證據(jù)仍在早期研究層面，但“無細(xì)胞”策略（外泌體等）因免疫原性低、易標(biāo)準(zhǔn)化而尤受關(guān)注，下一步需要的是大規(guī)模、規(guī)范化的臨床試驗(yàn)來驗(yàn)證療效并建立統(tǒng)一的治療流程。

結(jié)語

2025年干細(xì)胞治療急性腎損傷的研究取得顯著進(jìn)展，干細(xì)胞及其衍生外泌體通過抗炎、促再生和靶向修復(fù)等機(jī)制展現(xiàn)出多途徑治療潛力。盡管多數(shù)成果仍需臨床驗(yàn)證，但無細(xì)胞療法的低風(fēng)險(xiǎn)與高效性已為AKI治療提供了新方向，未來有望推動標(biāo)準(zhǔn)化治療方案的建立。

參考資料：

[1]https://www.ijstemcell.com/journal/view.html?uid=655&vmd=Full&

[2]So Hee Kim, Chan Ho Kim, Chang Hyun Lee, Jungmi Lee, Heegun Kang, Sohyun Cho, Won Ho Jang, Minsung Park, Minji Ha, Jiyeon Kim, Wooram Um, Seunglee Kwon, Sangho Lee, Jin Woong Kim, Chan-Hwa Chung, Jae Hyung Park,Glycoengineered stem cell-derived extracellular vesicles for targeted therapy of acute kidney injury,Biomaterials,Volume 318,2025,123165,ISSN 0142-9612,https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2025.123165.

[3]Chuang H-N, Pei W, Kuo T-F, Liu Y-H, Wang C-Y, Chang Y-W, Chuang C-H, Yang C-H and Chuang M-H (2025) Effect of injecting adipose stem cells combined with platelet-rich fibrin releasate at Shenshu acupoint (BL23) on acute kidney injury in rabbits. Front. Pharmacol. 16:1409056. doi: 10.3389/fphar.2025.1409056

[4]Toshikazu Araoka et al.,Human iPSC–derived nephron progenitor cells treat acute kidney injury and chronic kidney disease in mouse models.Sci. Transl. Med.17,eadt5553(2025).DOI:10.1126/scitranslmed.adt5553

[5]Deng, XH., Wu, ZC., Sun, Q. et al. The effects of Klotho delivering mesenchymal stem cell-derived small extracellular vesicles on acute kidney injury. J Nanobiotechnol 23, 427 (2025). https://doi.org/10.1186/s12951-025-03499-4

[6]Liao S, Zhang X, Zhou Y, Wang L, Chen C, Ye C, Zhou Y and Wang C (2025) Worldwide hotspots and trends in stem cell therapy for kidney disease in the last decade: a bibliometric and visualization analysis from 2015 to 2024. Front. Immunol. 16:1619291. doi: 10.3389/fimmu.2025.1619291

[7]Chang, S., Wang, Y., Wu, C. et al. Research trends and hotspots of kidney disease and stem cell therapy from 2009 to 2025: a bibliometric analysis. Int Urol Nephrol (2025). https://doi.org/10.1007/s11255-025-04732-7

[8]Bogdanovi?, L., Vukovi?, J., Bogdanovi?, J.?et al.?Stem cells in action: addressing ischemia-reperfusion injury in acute kidney injury.?Mol Biol Rep?52, 994 (2025). https://doi.org/10.1007/s11033-025-11111-z

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