我們來看看十月份宣布的一些令人興奮的糖尿病研究進展，以及這些發(fā)現(xiàn)對糖尿病患者或受糖尿病影響的人意味著什么。 

事關智能胰島素和干細胞移植在2024年10月期間研究糖尿病的要點

在本月的文章中：

• 讓胰島素“更智能”的進步
• 世界首例干細胞移植幫助1型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素
• 利用電脈沖再生2型糖尿病患者的細胞
• 發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變的新驅(qū)動因素

讓胰島素“更智能”的進步?

一種新型“智能”胰島素在早期研究中顯示出良好的前景。在動物實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)這種胰島素只在血糖水平高時才會啟動，在血糖水平低時則不會啟動。 

英國有數(shù)百萬患有各種類型糖尿病的人使用胰島素來控制血糖水平。這需要謹慎的平衡，而且很難做到正確。因此，科學家們正在嘗試開發(fā)更聰明的胰島素，可以感知血糖水平并做出正確的反應。這將使糖尿病患者的生活變得非常簡單。  

在《自然》雜志發(fā)表的一項新研究中，一個國際研究小組測試了他們開發(fā)的一種新型“智能”胰島素，稱為 NNC2215。它有一個特殊的分子開關。

當血糖較低時，一種稱為葡萄糖苷的分子會將NNC2215鎖定在“關閉”位置，這樣它就不會進一步降低血糖。當血糖水平升高時，血液中的葡萄糖（糖）會取代葡萄糖苷，將NNC2215切換為“開啟”，這樣它就會降低血糖。 

在對大鼠和豬的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)NNC2215的開關正如他們所希望的那樣工作。它能夠根據(jù)血糖水平的變化而打開和關閉。它在降低高血糖方面與常規(guī)胰島素一樣有效，而不會導致血糖降得太低。  

NNC2215尚未進行人體測試，還需要很多步驟才能實現(xiàn)。但這些發(fā)現(xiàn)令人鼓舞。  

我們的研究主任Elizabeth Robertson博士說： 

“這項研究代表著全球在開發(fā)下一代‘智能’胰島素方面邁出了重要一步。我們希望這些產(chǎn)品能夠緩解血糖高低控制的持續(xù)挑戰(zhàn)，并改善全球數(shù)百萬依賴胰島素??治療的糖尿病患者的身心健康。

世界首例干細胞移植幫助1型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素?

一種利用人體自身細胞創(chuàng)造的新型干細胞治療方法，在幫助1型糖尿病患者自行產(chǎn)生胰島素方面已初顯成效。  

干細胞就像變形者——它們可以變成人體所需的幾乎任何類型的細胞。在尋求新療法和 1 型糖尿病的治愈方法的過程中，科學家一直致力于將干細胞轉化為產(chǎn)生胰島素的 β 細胞。

希望這些干細胞轉化為的β細胞可以取代1型糖尿病患者體內(nèi)被免疫系統(tǒng)破壞的細胞。 

到目前為止，大多數(shù)針對1型糖尿病患者的干細胞療法臨床試驗都使用了捐贈干細胞。由于這些干細胞是外來的，試驗參與者需要服用免疫抑制藥物，以防止免疫系統(tǒng)識別和摧毀它們。這些藥物有明顯的副作用。  

在一項發(fā)表于《細胞》雜志的新研究中，一名25歲的1型糖尿病女性成為世界上第一個接受用她自己的細胞制造的干細胞移植的人?？茖W家希望這種方法可以減少或消除對免疫抑制劑的需求。  

北京大學的研究人員從受試者體內(nèi)提取細胞，在實驗室中利用化學物質(zhì)制造出所謂的化學誘導多能干細胞。然后，他們將這些干細胞重新編程為β細胞，并將大約150萬個β細胞注射到該女性的胃中。 

手術后兩個半月，該女性的新β細胞產(chǎn)生了足夠的胰島素，使她不再需要注射胰島素。一年后，她仍在自行產(chǎn)生胰島素，血糖在98%的時間里都處于正常范圍內(nèi)。研究人員也沒有發(fā)現(xiàn)任何重大的安全問題。?

這是干細胞治療1型糖尿病的重要且令人興奮的進展。但此次試驗的參與者由于之前接受過肝移植而一直在服用免疫抑制劑。這意味著我們無法確定她沒有排斥移植細胞的原因是否僅僅是新型干細胞手術，還是免疫抑制劑發(fā)揮了作用。  

到目前為止，另有兩名參與者也接受了干細胞治療，研究人員將很快報告他們的結果。然后需要進行更多研究，讓更多人參與，以檢查治療是否有效以及效果如何。 

利用電脈沖再生2型糖尿病患者的細胞?

一些患有2型糖尿病的人在接受一種新療法后能夠停止使用胰島素，該療法使用電脈沖來改善身體對胰島素的反應，同時使用降血糖藥物索馬魯肽。  

阿姆斯特丹大學醫(yī)學中心的研究人員首次試驗了一種新療法，稱為電穿孔療法再細胞化 (ReCET)。該療法旨在利用脈沖電場提高人體對自身胰島素的敏感性，脈沖電場針對的是參與血糖控制的腸道細胞。

其目的是再生這些細胞，使它們更好地利用胰島素并降低血糖水平。  

在試驗中，14名2型糖尿病患者接受了ReCET手術，該手術在鎮(zhèn)靜狀態(tài)下進行。然后他們開始服用現(xiàn)有的2 型糖尿病藥物：索馬魯肽，一種GLP-1激動劑。這種藥物有助于身體產(chǎn)生更多的胰島素。 

參與者在6、12和24個月時接受隨訪。該研究旨在考察ReCET程序的安全性，值得慶幸的是，沒有報告任何嚴重的安全問題。  

兩年間，14人中有12人（86%）不再需要注射胰島素來維持血糖在目標范圍內(nèi)。  

這令人興奮。但我們需要記住，這是一項早期安全性研究，研究目的并非研究治療效果。由于參與者正在服用GLP-1藥物，因此還不清楚ReCET 程序是否帶來了任何額外好處。

接下來，重要的是將ReCET與其他現(xiàn)有的2型治療藥物進行頭對頭試驗比較，包括單獨與GLP1-s進行比較。 

我們還需要看看這種療法是否能長期發(fā)揮作用，以及它對哪些2型糖尿病患者群體有幫助。該團隊已經(jīng)在進行更多研究，所以答案很快就會揭曉。  

該研究的主要作者Celine Busch博士表示：

“這些發(fā)現(xiàn)非常令人鼓舞，表明ReCET是一種安全可行的程序，與索馬魯肽結合使用時可以有效消除對胰島素治療的需求?！?nbsp;

這些結果在維也納舉行的 2024 年歐洲胃腸病學聯(lián)合周 (UEGW) 上公布。 

發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變的新驅(qū)動因素?

在我們的資助下，貝爾法斯特女王大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新因素，可能有助于解釋糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)楹螘l(fā)展并導致視力問題。研究表明，一種名為 Pentraxin 3 (PTX3) 的蛋白質(zhì)可能導致糖尿病患者眼睛出現(xiàn)有害炎癥。  

糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病的常見并發(fā)癥，由高血糖水平損害眼部血管引起。炎癥會使這種眼部損傷惡化，但科學家還不確定其成因。 

最近的證據(jù)表明PTX3是在眼睛中產(chǎn)生的，因此我們由Reinhold Medina教授領導的研究人員首次深入研究了它在視網(wǎng)膜病變中的作用。他們比較了兩組患有糖尿病的小鼠：一組小鼠的視網(wǎng)膜中有PTX3，另一組小鼠沒有產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)。研究人員對小鼠進行了為期九個月的監(jiān)測。   

研究人員發(fā)現(xiàn)，沒有PTX3的小鼠眼睛損傷較少。與PTX3小鼠相比，這些小鼠視網(wǎng)膜炎癥跡象較少，視力更好。在PTX3小鼠中，他們發(fā)現(xiàn)該蛋白質(zhì)激活了某些導致腫脹的細胞。  

研究小組隨后觀察了糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的樣本，發(fā)現(xiàn)眼部問題越嚴重的人，PTX3 水平越高。這些結果表明，PTX3通過加劇眼部炎癥而參與了視網(wǎng)膜病變的進展。 

這些知識為開發(fā)針對和阻斷PTX3的新治療方法打開了大門。  

我們的研究通訊主管 Lucy Chambers 博士表示：

“眼部問題是糖尿病的一種可怕且常見的并發(fā)癥。通過加深我們對造成眼部損傷的生物因素的了解，這項研究可以讓我們更接近新的更好的治療方法，幫助更多糖尿病患者避免視力受到毀滅性的傷害?！?nbsp;

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