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2025脊髓損傷7種最新治療方法:從脊髓調(diào)控到腦機接口的最新突破!

脊髓損傷曾是醫(yī)學(xué)界的“噩夢”, 一旦神經(jīng)通路斷裂,患者往往面臨終身癱瘓、感覺喪失等毀滅性后果,傳統(tǒng)治療手段難以突破神經(jīng)再生的瓶頸。而如今,隨著多學(xué)科技術(shù)的交叉融合,這一困局正被逐步打破:從電刺激喚醒沉睡神經(jīng)的脊髓調(diào)控技術(shù),到腦機接口搭建 “意念-行動” 橋梁,從智能水凝膠重塑神經(jīng)微環(huán)境,到干細胞、基因編輯精準解鎖再生密碼。

本文系統(tǒng)梳理截至2025年7月脊髓損傷治療的7大前沿治療技術(shù)突破,涵蓋:神經(jīng)調(diào)控技術(shù)、腦機接口、神經(jīng)修復(fù)技術(shù)、基因治療、干細胞療法、藥物治療以及新型植入物與精準技術(shù)這7大前沿領(lǐng)域。展現(xiàn)人類在脊髓損傷修復(fù)領(lǐng)域從 “被動應(yīng)對”到“主動重建”的革命性跨越。

2025脊髓損傷7種最新治療方法:從脊髓調(diào)控到腦機接口的最新突破!

2025脊髓損傷7種最新治療方法:從脊髓調(diào)控到腦機接口的最新突破!

一、神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的創(chuàng)新

1.1 脊髓硬膜外電刺激(sEES)

脊髓硬膜外電刺激治療脊髓損傷是通過植入電極向脊髓傳遞電信號,激活損傷區(qū)以下的神經(jīng)環(huán)路,重建大腦與肢體的信號傳導(dǎo)。

 近年來,硬膜外脊髓電刺激(scES)經(jīng)皮脊髓電刺激(scTS)技術(shù)的進展,為神經(jīng)調(diào)節(jié)提供了新的可能。

例如,2025年4月,美國路易維爾大學(xué)團隊發(fā)現(xiàn),通過增強感覺輸入的訓(xùn)練(ABLT)、經(jīng)皮脊髓電刺激(scTS)和認知意圖訓(xùn)練的聯(lián)合干預(yù),兩名完全性脊髓損傷的成年人在助行器輔助下實現(xiàn)了自主行走,而五名慢性完全性損傷的兒童經(jīng)過60次訓(xùn)練后,髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)活動范圍顯著提升,并能自主完成步行動作。[1]

值得注意的是,這種能力在停止刺激后仍可持續(xù)3-6個月,且患者在感覺、膀胱功能等方面出現(xiàn)意外改善,為脊髓損傷的康復(fù)提供了非侵入性、可持續(xù)的新路徑。

對于患有慢性運動完全性脊髓損傷的兒童,多模態(tài)神經(jīng)調(diào)節(jié)訓(xùn)練可以增強脊髓運動中樞的固有踏步能力,使其能夠自主踏步。值得注意的是,這些增強效果持久,即使在沒有脊髓刺激的情況下也能觀察到。

該技術(shù)的核心在于激活脊髓固有運動中樞,通過電刺激和訓(xùn)練協(xié)同作用“喚醒”殘存神經(jīng)功能。研究顯示,即使完全性損傷患者也能在長期訓(xùn)練后恢復(fù)自主踏步能力,且效果持久,表明脊髓的可塑性遠超預(yù)期。這一成果不僅為兒童和成人患者帶來希望,也為神經(jīng)調(diào)控與修復(fù)的結(jié)合應(yīng)用提供了重要參考。

1.2 脊髓電刺激術(shù)臨床招募

2025年7月,中國人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科現(xiàn)面向廣大患者,啟動“脊髓電刺激術(shù)治療腦卒中、顱腦損傷或脊髓損傷后運動功能障礙康復(fù)患者的臨床研究”。(批件號【2025】017-01)[2]

臨床試驗招募|脊髓電刺激治療卒中/脊髓損傷患者,中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院

中國人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科于2013年就開始開展脊髓電刺激(SCS)手術(shù),常規(guī)開展慢性頑固性疼痛、周圍神經(jīng)損傷疼痛、昏迷促醒等SCS手術(shù)治療,近年來我們不斷創(chuàng)新拓寬SCS的手術(shù)應(yīng)用范圍,特別是從2021年開始,宋健主任團隊開始首次使用脊髓電刺激技術(shù)治療罕見病“遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)(SCA)”,成功完成了亞洲首例脊髓電刺激術(shù)(SCS)治療遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)(SCA)手術(shù),在過去幾年間,科室年均收治十余例脊髓小腦共濟失調(diào)患者,手術(shù)后均獲得了顯著的療效,在患者群體中獲得了良好的反響,在國際上也有一定影響力。

此次招募旨在進一步驗證SCS在運動功能障礙康復(fù)中的潛力,為更多患者提供創(chuàng)新治療方案。


二、腦機接口(BCI)的技術(shù)突破

2.1 微創(chuàng)腦脊接口技術(shù)

復(fù)旦大學(xué)加福民團隊全球首創(chuàng)的“三合一”腦脊接口技術(shù)給全球2000萬脊髓損傷者帶來了重新行走的曙光,通過微創(chuàng)手術(shù)在腦與脊髓間搭建“神經(jīng)橋”,僅需4小時同步植入電極,術(shù)后24小時,人工智能輔助下患者即可恢復(fù)腿部運動。

2025年1-3月,加福民團隊用此技術(shù)成功讓4例脊髓損傷導(dǎo)致的癱瘓的患者成功重獲行走能力。首批3例臨床概念驗證手術(shù),嚴重脊髓損傷患者在兩周內(nèi)實現(xiàn)自主控腿、邁步行走,標志著脊髓損傷治療邁入“神經(jīng)功能重建”新紀元。[3]

“三合一”腦脊接口技

“這幾位截癱患者治療效果符合甚至超出我們的預(yù)期,初步證明新一代腦脊接口方案的可行性。2家醫(yī)院、4例手術(shù)的完成,也證明腦脊接口技術(shù)可復(fù)制可推廣。這不僅是技術(shù)的勝利,更是癱瘓患者重獲新生的開始。”加福民表示,下一步將持續(xù)優(yōu)化、迭代該技術(shù),讓更多脊椎損傷患者重獲行走能力,造福全球上千萬患者及其家庭。

2.2 非侵入式腦機接口系統(tǒng)

2025年6月11日下午,運動障礙腦機接口臨床研究病房在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院正式揭牌成立。據(jù)介紹,這是華南地區(qū)首個腦機接口臨床研究病房。設(shè)5個病區(qū),覆蓋腦功能障礙、脊髓損傷等多種神經(jīng)疾病,聚焦腦機接口技術(shù)的科研、臨床轉(zhuǎn)化及應(yīng)用。[4]

珠江醫(yī)院運動障礙腦機接口臨床研究病房,一名脊髓損傷患者在腦機接口技術(shù)的輔助下進行行走訓(xùn)練。
珠江醫(yī)院運動障礙腦機接口臨床研究病房,一名脊髓損傷患者在腦機接口技術(shù)的輔助下進行行走訓(xùn)練。

在珠江醫(yī)院運動障礙腦機接口病房,41歲男子阿良(化名)時隔半年后,重新體驗到了“行走”的感覺。

“等這一刻等了半年了,很激動!”阿良在去年12月意外摔傷,造成脊髓損傷,之后一直無法行走,只能盡力進行康復(fù)訓(xùn)練。

這次在腦機接口技術(shù)輔助下的康復(fù)訓(xùn)練,對阿良是個全新體驗。工作人員幫他戴上無創(chuàng)腦電帽,運動障礙腦機接口臨研病房負責(zé)人、康復(fù)醫(yī)學(xué)科主任吳文打開了前方屏幕上的軟件系統(tǒng),告訴阿良:要集中注意力,想象自己走起來的感覺,“想得越專注、越強烈,就能越快讓機器帶你走起來!”

阿良前方幾米的屏幕上,左邊顯示虛擬人物走路的動畫,以引導(dǎo)他進行運動想象;右邊顯示阿良的腦電信號波動情況。幾次嘗試下來,阿良的腦電信號終于達到所需強度,康復(fù)器械運轉(zhuǎn)起來,他的雙腿被帶動著“走”了起來。

據(jù)康復(fù)醫(yī)學(xué)科主任吳文介紹,該技術(shù)通過頭皮電極接收腦電信號,將 “運動想象” 轉(zhuǎn)化為指令,驅(qū)動機械外骨骼等設(shè)備或刺激神經(jīng),帶動肢體活動,助力脊髓損傷、中風(fēng)等患者恢復(fù)下肢功能。訓(xùn)練雖需患者高度專注以達到信號強度,但能有效促進功能恢復(fù)。


三、神經(jīng)修復(fù)技術(shù)的革新

3.1 智能水凝膠材料

2024年7月,中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院腦病中心脊柱外科團隊在國際綜合學(xué)術(shù)期刊《Science Advances》上發(fā)表了一項整合水凝膠可控制脊髓損傷后的ECM沉積,從而通過神經(jīng)元中繼實現(xiàn)特定的神經(jīng)重新連接的研究成果。[5]

整合水凝膠可控制脊髓損傷后的ECM沉積,從而通過神經(jīng)元中繼實現(xiàn)特定的神經(jīng)重新連接

該研究提供了一種基于組織融合性水凝膠重塑脊髓損傷微環(huán)境穩(wěn)態(tài)促進神經(jīng)再生與功能恢復(fù)的策略。

所獲得的結(jié)果實驗顯示,該水凝膠(含 NT3 / 姜黃素)顯著改善脊髓完全橫斷大鼠的運動、感覺及膀胱功能,還能促進脊髓腹側(cè)V2a神經(jīng)元聚集以恢復(fù)運動;在犬類半切損傷模型中,通過神經(jīng)元接力建立靶向異質(zhì)神經(jīng)連接,顯著改善運動功能。

研究同時也揭示了特定神經(jīng)元亞群在神經(jīng)結(jié)構(gòu)重建中的作用,以此作為干預(yù)靶點,深入探究其連接脊髓傳導(dǎo)束的關(guān)鍵機制,將為功能恢復(fù)的提供理論依據(jù),推動脊髓損傷再生修復(fù)技術(shù)的發(fā)展。

3.2 脊髓神經(jīng)假體+機器人協(xié)同

2025年3月,瑞士NeuroRestore團隊開發(fā)出一種先進系統(tǒng),能夠?qū)⒅踩胧郊顾枭窠?jīng)假體與康復(fù)機器人無縫結(jié)合,通過發(fā)出精確電脈沖來刺激肌肉,配合機器人的運動,在治療過程中產(chǎn)生自然而有效的肌肉活動。這項技術(shù)利用了洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院在機器人領(lǐng)域的成果,不僅增強了患者的即時活動能力,還促進了長期康復(fù)效果。[6]

該系統(tǒng)可在實驗室和戶外騎行活動中激活神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。圖片來源:NeuroRestore瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院
該系統(tǒng)可在實驗室和戶外騎行活動中激活神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。圖片來源:NeuroRestore瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院

該技術(shù)使用完全植入式的脊髓刺激器提供仿生電硬膜外刺激,這種方法通過模仿自然神經(jīng)信號,更有效地激活運動神經(jīng)元,區(qū)別于傳統(tǒng)的功能性電刺激。

團隊成功地將電刺激與多種機器人康復(fù)設(shè)備(如跑步機、外骨骼和固定自行車)結(jié)合起來,確保刺激與每個運動階段精確同步。該系統(tǒng)利用無線傳感器檢測肢體運動并自動實時調(diào)整刺激強度,從而為用戶提供了一個無縫的體驗過程。

在一項包括5名脊髓損傷患者的概念驗證研究中,結(jié)合使用機器人和電硬膜外刺激,能夠立即并持續(xù)地激活肌肉。參與者不僅在輔助治療期間恢復(fù)了肌肉活動能力,在某些情況下,即使在刺激停止后也表現(xiàn)出自主運動能力的改善。

該方法在臨床環(huán)境之外同樣具有潛力,參與者能夠在助行器的幫助下行走,在戶外騎自行車,進一步證實了其在現(xiàn)實生活中的積極效果。這種將神經(jīng)假體與康復(fù)機器人的結(jié)合,可能重新定義癱瘓后的活動恢復(fù)方式。


四、基因治療的精準突破

4.1 AAV載體遞送技術(shù)

2024年10月,由香港科技大學(xué)(科大)領(lǐng)導(dǎo)、有關(guān)神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的最新研究,為治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷帶來新希望。研究人員透過識別一種調(diào)節(jié)多種類型CNS軸突再生的新基因,為修復(fù)受損的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)邁出重要一步,相關(guān)研究結(jié)果已于《美國國家科學(xué)院院刊》上發(fā)表。[7]

脂磷脂1耗竭協(xié)調(diào)神經(jīng)元信號通路以促進脊髓損傷后運動和感覺軸突再生

研究發(fā)現(xiàn),lipin1(一種參與脂質(zhì)代謝的酶)在調(diào)控CNS軸突再生中起關(guān)鍵作用:降低神經(jīng)元中l(wèi)ipin1水平,可促使神經(jīng)元從合成存儲脂質(zhì)轉(zhuǎn)向生成膜組分磷脂,同時增加磷脂酸(PA)和溶血磷脂酸(LPA),激活mTOR和STAT3等重要信號通路,進而促進神經(jīng)再生。

研究中,團隊通過AAV病毒載體遞送靶向lipin1 mRNA的shRNA,使lipin1水平降低63%,并證實這一過程通過lipin1-PA/LPA-mTOR反饋回路打破損傷后神經(jīng)再生的抑制。在完全脊髓損傷模型中,lipin1敲低(KD)能顯著促進皮質(zhì)脊髓束(CST,控制精細運動)和感覺軸突再生,效果接近甚至優(yōu)于傳統(tǒng)靶點Pten;且lipin1無Pten的抑癌基因?qū)傩?,更具臨床應(yīng)用潛力。

4.2 CRISPR基因編輯

2025年3月,中國組織工程研究雜志上發(fā)表了一篇國際脊髓損傷的研究熱點和未來發(fā)展方向:DeepSeek聯(lián)合大數(shù)據(jù)分析的文章。[8]

國際脊髓損傷的研究熱點和未來發(fā)展方向:DeepSeek聯(lián)合大數(shù)據(jù)分析

文章指出,CRISPR-Cas9技術(shù)通過靶向敲除PTEN或SOCS3基因,可增強神經(jīng)元的再生能力。這兩個基因是調(diào)控神經(jīng)突觸可塑性和軸突生長的關(guān)鍵抑制因子,其失活可激活mTOR和JAK-STAT等信號通路,從而促進損傷后神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的修復(fù)。

此外,研究還提出表觀遺傳干預(yù)策略——利用組蛋白去乙?;敢种苿℉DACi)調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu),促進與神經(jīng)修復(fù)相關(guān)的基因表達。這一方法通過表觀遺傳修飾逆轉(zhuǎn)神經(jīng)抑制狀態(tài),為脊髓損傷的再生治療提供了新的分子靶點。


五、干細胞療法的臨床轉(zhuǎn)化突破

5.1 間充質(zhì)干細胞+雪旺細胞

2025年1月28日,伊朗德黑蘭科研人員在行業(yè)期刊《細胞移植》上發(fā)表了一篇關(guān)于《鞘內(nèi)間充質(zhì)干細胞與雪旺細胞聯(lián)合移植對完全性脊髓損傷患者神經(jīng)性疼痛的療效:一項II期隨機陽性對照試驗》的臨床研究成果。本臨床試驗旨在探討鞘內(nèi)聯(lián)合注射雪旺細胞 (SC) 和骨髓間充質(zhì)干細胞 (BMSC) 對改善脊髓損傷引起的神經(jīng)性疼痛的療效[9]

鞘內(nèi)間充質(zhì)干細胞與雪旺細胞聯(lián)合移植對完全性脊髓損傷患者神經(jīng)性疼痛的療效:一項II期隨機陽性對照試驗

治療組和對照組分別有37名和30名患者接受了6個月的隨訪。

與對照組相比,治療組在注射后6個月的干擾項目平均評分顯著降低,包括日?;顒?、情緒和睡眠。同樣,與對照組相比,治療組在6個月后的疼痛頻率、平均和最差數(shù)字評定量表 (NRS) 疼痛強度評分也顯著降低?;诳刂茲撛诨祀s因素的多元回歸分析,發(fā)現(xiàn)研究期間所有結(jié)果指標的變化與治療組之間存在顯著關(guān)聯(lián)。

這項臨床試驗表明聯(lián)合細胞療法在改善完全性SCI患者的神經(jīng)性疼痛和生活質(zhì)量方面有效。未來的研究應(yīng)評估該策略與其他現(xiàn)有療法聯(lián)合治療SCI引起的神經(jīng)性疼痛的效果。

5.2 間充質(zhì)干細胞移植治療

國家兩委備案干細胞臨床研究·脊髓損傷患者招募”媒體發(fā)布會于2025年3月6日召開,西安醫(yī)院正式啟動了西北地區(qū)首個中樞神經(jīng)損傷干細胞項目。該項目旨在通過間充質(zhì)干細胞移植治療脊髓損傷,標志著從“不可逆”損傷到“功能重建”的重要臨床突破。[10]

在發(fā)布會上,院長詳細介紹了“間充質(zhì)干細胞移植治療脊髓損傷”項目的申報背景及過程。他指出,傳統(tǒng)治療方法如手術(shù)和藥物往往無法顯著改善患者的病情,特別是對于神經(jīng)信號通路的修復(fù)效果有限?;诖耍R院長帶領(lǐng)團隊開啟了干細胞療法的研究,希望通過精準的干細胞移植技術(shù),重建受損神經(jīng)系統(tǒng)的“通信網(wǎng)絡(luò)”,為患者提供新的治療途徑。

張偉主任在會上分享了項目的初步成果:參與臨床研究的6名脊髓損傷患者中,5例患者出現(xiàn)了神經(jīng)功能的改善,4例患者運動功能顯著提升,其中2例患者的恢復(fù)情況尤為突出。一位完全性損傷患者在接受治療后,已經(jīng)能夠在輔助下短暫站立,這表明細胞移植治療脊髓損傷具有可行性,并為進一步的臨床試驗提供了有力依據(jù)。

一名22歲的山西患者因高空墜落導(dǎo)致脊髓損傷,術(shù)后下肢肌肉逐漸恢復(fù)力量,現(xiàn)已能夠自行滾背和跪立;

另一位患者則在細胞移植術(shù)后一個月內(nèi)擺脫拐杖,實現(xiàn)了獨立行走。

5.3 神經(jīng)干細胞移植治療

2025年7月2號,美國加州大學(xué)圣地亞哥分校神經(jīng)科學(xué)系在國際權(quán)威期刊雜志《Translational Neuroscience》發(fā)表了一篇“神經(jīng)干細胞治療脊髓損傷”的文獻綜述。[11]

神經(jīng)干細胞治療脊髓損傷

該綜述研究表明:神經(jīng)干細胞或神經(jīng)祖細胞 (NPC) 移植到嚴重脊髓損傷 (SCI) 部位后能夠存活,分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞,并延伸出大量軸突,延伸至相當長的距離,以便與損傷部位下方的宿主神經(jīng)元建立連接。反過來,宿主的軸突會再生到NSC/NPC移植物中,并與移植物來源的神經(jīng)元形成突觸連接。

因此,NSC/NPC移植物來源的神經(jīng)元可以作為神經(jīng)元中繼,重建損傷部位的神經(jīng)傳遞,即使在嚴重SCI后也能改善功能結(jié)局。

相關(guān)閱讀:2025年1-5月干細胞治療脊髓損傷最新進展:中美日技術(shù)并進,挑戰(zhàn)不可逆難題


六、藥物治療的多靶點突破

6.1 多模態(tài)神經(jīng)保護藥物

依達拉奉右莰醇:通過清除自由基、抑制炎癥反應(yīng)和谷氨酸毒性,將急性期脊髓損傷的神經(jīng)功能恢復(fù)率提升.

二甲雙胍南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院李美華團隊揭示二甲雙胍減輕脊髓損傷的作用機制。研究指出二甲雙胍可通過上調(diào)血紅素加氧酶1抑制鐵死亡減輕脊髓損傷后的神經(jīng)損傷,還可通過不依賴于血紅素加氧酶1的途徑減輕脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥。該研究首次提出,二甲雙胍通過調(diào)控鐵死亡在脊髓損傷大鼠中發(fā)揮神經(jīng)保護作用,同時闡明血紅素加氧酶1在脊髓損傷后神經(jīng)細胞鐵死亡中的作用及其對二甲雙胍發(fā)揮神經(jīng)保護作用的潛在影響。[12]

6.2 促紅細胞生成素+減壓手術(shù)

2025年7月8日,千葉大學(xué)醫(yī)學(xué)研究生院骨科在國際期刊《骨科雜志》上發(fā)表了一項減壓手術(shù)聯(lián)合促紅細胞生成素對大鼠脊髓壓迫模型的影響的研究成果。[13]

近年研究發(fā)現(xiàn),促紅細胞生成素(EPO0不僅能刺激造血,還具有神經(jīng)營護、促進血管新生等”兼職”功能。研究人員大膽假設(shè):在解除物理壓迫的基礎(chǔ)上,EPO或許能像”神經(jīng)肥料”般加速脊髓修復(fù)。為驗證這一設(shè)想,他們創(chuàng)新性地構(gòu)建了漸進性脊髓壓迫大鼠模型.

減壓手術(shù)聯(lián)合促紅細胞生成素對大鼠脊髓壓迫模型的影響

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):

  • 運動功能:EPO+減壓手術(shù)聯(lián)合組術(shù)后2周BBB評分即顯著高于單純手術(shù)組,網(wǎng)格測試中后肢失誤率降低62%。
  • 髓鞘再生:LFB染色顯示聯(lián)合治療組髓鞘面積較對照組增加2.1倍,髓鞘堿性蛋白(MBP)表達提升3.3倍。
  • 軸突修復(fù):GAP-43陽性軸突數(shù)量在聯(lián)合組達對照組的4.7倍,證實EPO促進神經(jīng)纖維再生。

這項研究首次證實EPO能增強減壓手術(shù)的療效,一方面證實藥物-手術(shù)聯(lián)合策略的可行性,另一方面揭示EPO在神經(jīng)修復(fù)中的新角色。

盡管人類脊髓比大鼠復(fù)雜得多,但這項研究為開發(fā)”減壓+神經(jīng)修復(fù)”的綜合療法奠定了理論基礎(chǔ)。正如作者在結(jié)論中強調(diào),下一步需要開展臨床試驗驗證EPO能否幫助CSM患者重獲靈活的手指和穩(wěn)健的步伐。


七、新型植入物與精準技術(shù)

7.1 3D打印脊髓植入物

2025年7月15日,RCSI醫(yī)科與健康科學(xué)大學(xué)的一個研究小組創(chuàng)造了一種3D打印植入物,旨在向脊髓的受損區(qū)域提供電刺激。該開發(fā)項目旨在為修復(fù)脊髓損傷引起的神經(jīng)損傷提供一種潛在的方法。測試植入物性能的實驗室實驗結(jié)果已發(fā)表在科學(xué)雜志 《Advanced Science》上。[14]

通過3D打印在仿生透明質(zhì)酸基支架中構(gòu)建導(dǎo)電MXene基微網(wǎng)格,可引導(dǎo)和增強電刺激,用于神經(jīng)修復(fù)應(yīng)用

該植入物以3D打印技術(shù)為核心:用熔融電寫技術(shù)打印不同纖維間距的PCL微網(wǎng),結(jié)合MXene導(dǎo)電納米片(生物相容性優(yōu)異)實現(xiàn)可調(diào)導(dǎo)電性能;將其嵌入含神經(jīng)營養(yǎng)和免疫調(diào)節(jié)功能的透明質(zhì)酸基質(zhì),形成柔軟的MXene-ECM復(fù)合支架。

實驗顯示,電刺激該支架可促進神經(jīng)突生長,且纖維間距影響生長效果;高密度支架上的神經(jīng)球經(jīng)7天刺激后,軸突延伸和神經(jīng)元分化顯著優(yōu)于低密度及無MXene對照組。

這表明,神經(jīng)營養(yǎng)支架中導(dǎo)電材料的空間組織能增強電刺激修復(fù)反應(yīng),為脊髓損傷修復(fù)提供新路徑。

7.2 納米藥物遞送系統(tǒng)

2024年10月,解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學(xué)中心張雪松主任團隊在國際頂級SCI期刊《AM》上發(fā)表了一項該團隊研究開發(fā)的微環(huán)境自適應(yīng)納米藥物通過抑制炎癥級聯(lián)和神經(jīng)細胞凋亡促進脊髓修復(fù)的技術(shù)。[15]

微環(huán)境自適應(yīng)納米藥物通過抑制炎癥級聯(lián)和神經(jīng)細胞凋亡促進脊髓修復(fù)

該納米粒子以生物可降解聚合物PLGA為載體,通過二硒鍵連接狂犬病毒糖蛋白RVG29和透明質(zhì)酸HA,形成RHNP。其核心機制為:通過二硒鍵的ROS響應(yīng)性動態(tài)調(diào)整表面配體,在脊髓損傷早期靶向炎癥細胞(如M1小膠質(zhì)細胞 / 巨噬細胞),晚期轉(zhuǎn)向神經(jīng)細胞,實現(xiàn)分階段精準治療。將姜黃素負載于RHNP(RHNP-Cur)后,可顯著促進脊髓損傷小鼠的運動功能恢復(fù)。

實驗顯示,RHNP-Cur通過抑制神經(jīng)毒性星形膠質(zhì)細胞的炎癥反應(yīng),減少神經(jīng)細胞凋亡,并促進軸突延伸和神經(jīng)元分化。在小鼠模型中,RHNP-Cur治療組的后肢運動協(xié)調(diào)性和病變修復(fù)效果顯著優(yōu)于對照組。

該研究首次實現(xiàn)了脊髓損傷不同階段的精準靶向治療,為脊髓損傷提供了一種高效微創(chuàng)的治療新策略。


結(jié)語

從脊髓電刺激喚醒神經(jīng)環(huán)路,到腦機接口實現(xiàn) “意念行走”;從智能水凝膠引導(dǎo)軸突再生,到納米藥物精準阻斷炎癥 —— 這些技術(shù)突破正重塑脊髓損傷治療的格局。它們的共同特點在于:不再局限于單一修復(fù)手段,而是通過多學(xué)科協(xié)同(如神經(jīng)工程+材料科學(xué)、基因編輯+干細胞技術(shù)),實現(xiàn)從 “結(jié)構(gòu)修復(fù)” 到 “功能重建” 的閉環(huán)。

未來,脊髓損傷或許不再意味著 “終身殘疾”,而是通過精準干預(yù)重獲行走、感知的可能。隨著更多成果從實驗室走向臨床,人類終將逐步攻克這一醫(yī)學(xué)難題,讓受損的脊髓 “重連” 生命的力量。

參考資料:

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[2]https://news.sina.com.cn/sx/2025-07-10/detail-infeyhuu0419981.shtml

[3]全球首創(chuàng)腦脊接口技術(shù)!中國醫(yī)生讓癱瘓者重新行走_人民日報

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[5]Zan Tan et al.,Integrating hydrogels manipulate ECM deposition after spinal cord injury for specific neural reconnections via neuronal relays.Sci. Adv.10,eado9120(2024).DOI:10.1126/sciadv.ado9120

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[10]干細胞治療脊髓損傷臨床研究項目招募脊髓損傷患者|干細胞治療脊髓損傷臨床研究項目招募脊髓損傷患者-健康資訊_華商網(wǎng)健康

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