慢性阻塞性肺病簡稱慢阻肺（COPD）作為全球第三大致死疾病，長期困擾著超1億中國患者。

現(xiàn)在的常規(guī)治療主要靠支氣管擴(kuò)張劑（比如沙美特羅、福莫特羅）和吸入性糖皮質(zhì)激素（如布地奈德）來控制癥狀，它們能緩解氣道痙攣、抑制炎癥，但修復(fù)已經(jīng)受損的肺泡和逆轉(zhuǎn)氣道重塑卻無能為力。

因此，近年來再生醫(yī)學(xué)中的干細(xì)胞技術(shù)成為研究熱點——科研團(tuán)隊希望通過細(xì)胞修復(fù)與免疫調(diào)節(jié)，彌補傳統(tǒng)藥物的不足，以期為慢阻肺患者提供新的治療選擇。

本文結(jié)合最新臨床數(shù)據(jù)與技術(shù)進(jìn)展，系統(tǒng)梳理2025年1月到8月全球各地有關(guān)干細(xì)胞治療慢阻肺的核心突破以及臨床進(jìn)展，為慢阻肺患者帶來最新的新聞資訊。

突破呼吸困境！2025年干細(xì)胞治療慢阻肺全球臨床進(jìn)展匯總?。ń刂?月）

2025年1-8月干細(xì)胞治療慢阻肺臨床進(jìn)展匯總

2025年1月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

1月29日，行業(yè)期刊《干細(xì)胞研究與治療》上發(fā)表了一篇關(guān)于《氣道基礎(chǔ)干細(xì)胞治療肺部疾?。阂环N新興的再生醫(yī)學(xué)策略》的研究成果，文章匯總了近年來氣道干細(xì)胞在肺病修復(fù)方面的多項進(jìn)展，指出這些技術(shù)正從實驗室一步步走向臨床應(yīng)用。^[1]

研究表明干細(xì)胞療法在COPD治療中取得顯著突破：

臨床試驗顯示，自體SOX9+氣道基底細(xì)胞移植可修復(fù)支氣管擴(kuò)張患者的肺組織，而一項I期臨床試驗證實自體P63+肺祖細(xì)胞治療使COPD患者肺一氧化碳彌散量平均提高18.2%，肺功能與生活質(zhì)量顯著改善。

技術(shù)層面，CRISPR/Cas9基因編輯通過校正干細(xì)胞突變（如CFTR功能恢復(fù)至正常水平30-50%）為遺傳性肺病提供新策略；脂質(zhì)納米顆粒（LNP）靜脈遞送技術(shù)在動物模型中實現(xiàn)肺上皮靶向效率達(dá)45-80%，且表達(dá)持續(xù)660天，優(yōu)于傳統(tǒng)吸入法。

此外，靶向TGF-β/NOTCH通路的小分子藥物及氣道干細(xì)胞衍生的類器官模型（如解析BCL11A致癌基因作用）進(jìn)一步揭示COPD病理機(jī)制并優(yōu)化治療靶點。

總體來看，這些進(jìn)展把干細(xì)胞療法從“緩解癥狀”拉向了“修復(fù)組織、校正病因”的方向，但要真正走上大規(guī)模臨床應(yīng)用，仍需要解決長期安全性、標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)和法規(guī)審批等問題。換句話說，前景令人期待，但離常規(guī)化應(yīng)用還有幾步路要走。

---

2025年2月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

2月27日，行業(yè)期刊《細(xì)胞免疫學(xué)》上發(fā)表了一篇關(guān)于《霧化間充質(zhì)干細(xì)胞來源的外泌體減輕慢性阻塞性肺病大鼠模型中的氣道炎癥》的研究成果。^[2]

首先，在療效層面，處理過的大鼠肺順應(yīng)性更好，顯微鏡下肺組織的炎癥浸潤、過量黏液分泌和膠原沉積都明顯減少——換句話說，肺看起來“更健康”了。

同期測的炎癥和纖維化相關(guān)因子也降了：血清、BALF以及肺組織里的TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β1都有下降，說明外泌體在抑炎和抑制纖維化上同時起作用。值得一提的是，研究里低劑量組的改善最明顯，提示以后要更精細(xì)地做劑量-效應(yīng)研究。

在分子機(jī)制上，團(tuán)隊用 qPCR 與免疫組化做了跟蹤，發(fā)現(xiàn)BMSCs-Exos能抑制 Wnt/β-catenin 通路的活性，從而阻斷氣道重塑和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。這點很關(guān)鍵：它把外泌體的表觀療效和具體信號通路聯(lián)起來，為后續(xù)尋找干預(yù)靶點提供了方向。

總體來說，這項工作首次把“霧化給藥+BMSCs-Exos”這個方案證明能同時發(fā)揮抗炎、抗纖維化和抑制重塑的多重作用，能有效減輕慢阻肺大鼠的病理損傷。雖然目前還停留在動物實驗階段，但研究為臨床轉(zhuǎn)化提供了實質(zhì)性依據(jù)——接下來需要更嚴(yán)格的劑量、安全性和長期效果評估，才能決定這條路能走多遠(yuǎn)。

---

2025年3月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

3月，海南博鰲樂城國際醫(yī)療旅游先行區(qū)正式宣布：國內(nèi)首批干細(xì)胞治療臨床研究項目完成備案并公布收費標(biāo)準(zhǔn)，其中針對慢性阻塞性肺?。–OPD）的氣道基底層干細(xì)胞（ABSCs）治療技術(shù)以15萬元/次的價格正式落地。^[3]

這一突破性進(jìn)展標(biāo)志著中國在再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域正式邁入“規(guī)范化、可支付”的新階段，為全球數(shù)億慢阻肺患者提供了顛覆性治療選擇。

根據(jù)博鰲樂城院方公開數(shù)據(jù)顯示，針對慢性阻塞性肺病（COPD）的氣道基底層干細(xì)胞（ABSCs）治療技術(shù)是從2016年起便踏上了探索肺再生醫(yī)學(xué)的征程，歷經(jīng)十年磨礪，終在曙光中迎來突破。

最初三年（2016-2019年），團(tuán)隊開展了包含20例COPD患者的探索性臨床試驗，運用自主研發(fā)的R-Clone專利技術(shù)，擴(kuò)增患者氣道健康部位的P63/KRT5陽性成體干細(xì)胞，再通過支氣管鏡精準(zhǔn)移植至受損肺部。

2021年6月，REGEND001獲得國家藥監(jiān)局頒發(fā)的針對肺彌散功能障礙的慢性阻塞性肺?。–OPD）的藥物臨床試驗批準(zhǔn)通知書后，正式開啟了Ⅰ期臨床試驗，這一階段聚焦于安全性評估與初步療效觀察。

2022年8月1日，REGEND001在廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院順利完成中國首例受試者給藥。

2023年3月，Ⅱ期臨床試驗多中心啟動，采用隨機(jī)盲法、安慰劑對照設(shè)計，全面評估療效與安全性；

同年9月，在2023歐洲呼吸學(xué)會國際大會（ERS Conference）以新聞發(fā)布會和口頭匯報雙重形式向全球首次公布了Ⅰ期多中心IIT臨床試驗研究成果：

所有17例受試者對細(xì)胞治療耐受良好，未報告細(xì)胞治療相關(guān)嚴(yán)重不良事件。細(xì)胞治療受試者表現(xiàn)出肺彌散功能(DLCO)和用力肺活量（FVC）的改善，結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)顯著意義。

在這項試驗中，35%的患者患有嚴(yán)重COPD，53%的患者患有極度嚴(yán)重的COPD。通常，如果病情惡化，許多患有這種嚴(yán)重COPD的患者會很快死亡。我們使用一個帶有刷子的微型導(dǎo)管從患者自己的氣道收集祖細(xì)胞。我們克隆這些細(xì)胞以產(chǎn)生多達(dá)10億個細(xì)胞，然后通過支氣管鏡將它們移植回患者的肺部，以修復(fù)受損的肺組織。

• 12周后，接受治療的患者的肺中位（平均）彌散能力 (DLCO)（用于測試肺部和血液之間的空氣交換情況）從治療前的30% 增加到39.7%，然后在24周時進(jìn)一步增加到40.3%。
• 六分鐘步行距離測試(6MWD) 中位距離從治療前的410米增加到24周時的447米。
• 生活質(zhì)量測試（圣喬治呼吸問卷或 SGRQ）中位分?jǐn)?shù)降低了7分，表明有所改善。在兩名患有輕度肺氣腫（一種通常為永久性和進(jìn)行性的肺損傷）的患者中，治療修復(fù)了肺損傷。

左教授表示：“我們發(fā)現(xiàn)，P63+祖細(xì)胞移植不僅改善了COPD患者的肺功能，還緩解了他們的呼吸困難、運動能力下降、持續(xù)咳嗽等癥狀。這意味著患者可以過上更好的生活，通常預(yù)期壽命會更長?！薄叭绻螝饽[惡化，死亡風(fēng)險就會增加。在這次試驗中，我們發(fā)現(xiàn)P63+祖細(xì)胞移植可以修復(fù)輕度肺氣腫，使肺損傷消失。

2024年2月，REGEND001治療COPD的I期臨床研究成果發(fā)表在《科學(xué)-轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》（Science Translational Medicine）上。研究結(jié)果顯示，細(xì)胞治療后有超過70%的COPD患者表現(xiàn)為肺換氣功能的顯著改善并伴隨運動能力的提升，長期隨訪提示COPD患者的生存期得到明顯延長。^[4]

研究中，28名Ⅱ~Ⅳ期COPD患者接受了P63+肺祖細(xì)胞移植治療。研究結(jié)果顯示：

• 氣體傳輸能力顯著改善：干細(xì)胞治療組的肺一氧化碳擴(kuò)散能力（DLCO）在24周后增加了18.2%，而對照組則下降了17.4%。
• 肺功能明顯改善：經(jīng)過6分鐘步行測試，干細(xì)胞治療組患者的步行距離增加了30米以上，表明肺功能得到了明顯改善。
• 安全性良好：治療過程中未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，證明干細(xì)胞治療是安全的。

再將時間往后推，REGEND001預(yù)計在2025年內(nèi)啟動REGEND001針對COPD的III期確證性臨床試驗。并且首例慢阻肺病患者已在3月24日完成了干細(xì)胞治療。

---

2025年4月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

4月30日，美國加利福尼亞州斯坦福市心血管研究所在期刊《臨床醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表了一篇關(guān)于《慢性肺病治療學(xué)的進(jìn)展：從標(biāo)準(zhǔn)療法到新興突破》的研究成果。本綜述評估了慢性肺部疾病治療干預(yù)措施的演變，從一系列成熟的吸入式聯(lián)合療法到生物制劑、基因療法，甚至基于人工智能的患者分層療法。^[5]

干細(xì)胞治療慢阻肺的核心進(jìn)展：

1.間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）的抗炎與修復(fù)作用

MSC通過分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β）抑制肺部炎癥反應(yīng)，降低促炎細(xì)胞因子（TNF-α、IL-6）水平，緩解COPD相關(guān)的慢性炎癥。

在動物模型中，MSC可修復(fù)肺泡-毛細(xì)血管屏障功能，改善氣體交換效率，為COPD急性加重期患者的肺損傷修復(fù)提供新思路。

2.臨床試驗驗證安全性與初步療效

多項臨床試驗顯示，靜脈輸注MSC可顯著降低COPD患者C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，減輕全身炎癥負(fù)擔(dān)，部分患者肺功能（如FEV1）和生活質(zhì)量（SGRQ評分）有所改善。

靶向給藥策略（如支氣管內(nèi)注射MSC聯(lián)合單向支氣管瓣技術(shù)）進(jìn)一步提升局部療效，研究發(fā)現(xiàn)此類方法可使肺內(nèi)皮標(biāo)志物CD31表達(dá)增加3倍，提示干細(xì)胞可能促進(jìn)肺組織修復(fù)。

---

2025年5月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

5月13日，我國科研人員在行業(yè)期刊《細(xì)胞療法》上發(fā)表了一篇關(guān)于《慢性阻塞性肺病的細(xì)胞療法》的研究成果。系統(tǒng)梳理了干細(xì)胞治療COPD的臨床試驗進(jìn)展。^[6]

研究指出，盡管骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BM-MSC）、臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSC）及脂肪來源干細(xì)胞（AD-MSC）等多源干細(xì)胞治療COPD的臨床試驗已逐步推進(jìn)，但療效與機(jī)制仍需深入驗證。

1.早期研究與核心發(fā)現(xiàn)：

一是安全性可以被確認(rèn)，但療效尚不穩(wěn)定。比如巴西2009年的 NCT01110252（4 例 GOLD IV）證明了靜脈注射 BM-MSC 的安全性，但樣本太小，無法下結(jié)論；隨后更大的隨機(jī)對照試驗 NCT00683722 顯示同種異體BM-MSC能降低全身炎癥標(biāo)志物CRP，卻并未在FEV1或SGRQ生活質(zhì)量評分上看到顯著改善。

二是干細(xì)胞可能對肺內(nèi)皮有修復(fù)作用：Stolk團(tuán)隊在2016年（NCT01306513）結(jié)合肺減容手術(shù)發(fā)現(xiàn)，接受BM-MSC的患者肺內(nèi)皮標(biāo)志（CD31）上升了約3倍，但對FEV1的提升很有限。此外，給藥方式也是一大問題——2018 年 Armitage的研究（ACTRN12614000731695）提示，靜脈注射的BM-MSC多數(shù)滯留在肝臟，能在肺里的時間只有30分鐘到24小時不等，說明要想把效果做大，遞送策略必須優(yōu)化。

2.創(chuàng)新療法與療效驗證：

靶向給藥突破：de Oliveira團(tuán)隊（NCT01872624）采用支氣管內(nèi)注射BM-MSC聯(lián)合單向支氣管瓣（EBV），結(jié)果顯示CRP水平顯著下降，患者生活質(zhì)量指標(biāo)（mMRC評分、SGRQ）改善。

脂肪干細(xì)胞的潛力：Comella研究（NCT02041000）通過靜脈輸注自體脂肪干細(xì)胞（SVF）觀察到SGRQ評分顯著降低（從73降至45），但缺乏肺功能數(shù)據(jù)；Le Thi Bich團(tuán)隊（ISRCTN70443938）發(fā)現(xiàn)D期COPD患者對UC-MSC反應(yīng)優(yōu)于C期，而土耳其研究（樣本量5例）報道FEV1/FVC比值從66.9%提升至69.58%，提示UC-MSC可能改善肺功能，但需更大規(guī)模驗證。

總體來看，干細(xì)胞治療COPD的核心思路是精準(zhǔn)抑炎、促進(jìn)肺組織修復(fù)并改進(jìn)遞送方式。接下來需要把類器官模型、多組學(xué)分析與臨床試驗結(jié)合起來，弄清楚到底哪個細(xì)胞、哪個給藥途徑在什么患者身上最有效，并探索與抗炎藥、基因修復(fù)等聯(lián)合方案。

---

2025年6月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

6月20日，吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院重點實驗室牽頭在行業(yè)期刊《干細(xì)胞研究與治療》上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細(xì)胞衍生的外泌體——一種改善慢性阻塞性肺病神經(jīng)認(rèn)知障礙的有希望的治療方法》的研究成果。^[7]

研究提出了間充質(zhì)干細(xì)胞來源的外泌體（MSC-Exos）可能通過三種潛在機(jī)制改善慢阻肺引起引起的神經(jīng)認(rèn)知障礙（COPD-NCDs）：

(1) 通過改善肺部功能發(fā)揮間接神經(jīng)保護(hù)作用：MSC-Exos可以減少肺部炎癥，從而減少全身炎癥循環(huán)和隨后的神經(jīng)炎癥，最終改善神經(jīng)認(rèn)知功能障礙；

(2) 直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)：MSC-Exos可以穿過血腦屏障 (BBB) 發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，具體方式包括：恢復(fù)血腦屏障的完整性、調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生、增強(qiáng)髓鞘形成和改善突觸可塑性；

(3) 肺腦軸調(diào)節(jié)：新興證據(jù)表明MSC-Exos可能通過特定的肺神經(jīng)通路發(fā)揮作用。舉例來說，靜脈注射干細(xì)胞在小鼠實驗中被發(fā)現(xiàn)能通過肺迷走神經(jīng)-腦軸調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血清素水平，從而產(chǎn)生抗抑郁作用。

因為MSC-Exos是干細(xì)胞分泌的核心活性因子，它們在肺-腦軸介導(dǎo)的COPD-NCD改善中的潛力值得進(jìn)一步探索。未來，這種機(jī)制可能為慢阻肺伴神經(jīng)認(rèn)知障礙的治療提供全新的思路。

---

2025年7月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

7月2日，《BMC Pulmonary Medicine》期刊上發(fā)表了一篇名為《MSCs通過Nrf2通路調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激治療慢性阻塞性肺病》的研究成果。^[8]

本次研究采用煙草煙霧暴露及細(xì)菌脂多糖滴鼻法建立小鼠COPD模型，監(jiān)測MSCs移植后COPD病情進(jìn)展。與對照組相比，模型小鼠肺內(nèi)巨噬細(xì)胞數(shù)量增多，炎癥細(xì)胞浸潤，肺泡增大，并出現(xiàn)肺纖維化。

MSC移植后，氧化應(yīng)激水平降低，肺部狀況改善，COPD小鼠體內(nèi)4-HNE降低90pg/mg prot，IL-6降低15.55pg/ml，ROS降低1.9×10⁷，血液中PCT降低0.51 μg/L，EOS降低29.02％，WBC降低3.41^9/L，CRP降低15.8 mg/ml。此外，我們的數(shù)據(jù)表明MSC可能通過調(diào)控Nrf2通路減輕氧化應(yīng)激，從而減輕COPD引起的肺損傷。

本研究證實了移植MSCs對煙草和脂多糖誘發(fā)的COPD的治療作用，并揭示了MSCs通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激相關(guān)通路改善COPD。

---

2025年8月干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

8月15日，上海瑞金落地的慢阻肺干細(xì)胞治療臨床實驗室吉美瑞生再生醫(yī)學(xué)集團(tuán)（Regend Therapeutics）正式宣布，將在2025年9月28日于荷蘭阿姆斯特丹舉辦的歐洲呼吸學(xué)會國際大會（ERS）上，以口頭匯報形式向全球披露其自主研發(fā)的全球首創(chuàng)氣道基底層干細(xì)胞產(chǎn)品REGEND001，在治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）臨床Ⅱ期研究中的安全性與有效性核心數(shù)據(jù)，為全球慢阻肺病治療領(lǐng)域帶來新的關(guān)注焦點。^[9]

該試驗是針對伴有彌散功能障礙的COPD患者開展的一項多中心、隨機(jī)盲法、安慰劑對照的Ⅱ期臨床試驗研究（NCT05638776）。

REGEND001制劑是吉美瑞生研發(fā)的全球首創(chuàng)(First-in-class)氣道基底層干細(xì)胞新藥，采用單次肺內(nèi)給藥技術(shù)，主要研究終點為治療后受試者的肺彌散功能改善情況，同時觀察受試者治療后生活質(zhì)量、運動能力以及肺部CT影像的改善情況。

本臨床試驗主要研究者為中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會副主任委員、廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科主任李時悅教授，其他臨床試驗參與單位包括北京、上海和重慶等地的高水平醫(yī)療機(jī)構(gòu)。

目前所有患者已完成為期52周的隨訪觀察。療效與安全性數(shù)據(jù)將在此次ERS大會上由左為教授向全球呼吸科臨床醫(yī)生、投資方和跨國藥企等發(fā)布。

---

2025年干細(xì)胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展總結(jié)

綜上來看，2025年干細(xì)胞治療COPD在機(jī)制研究和技術(shù)優(yōu)化方面都有不小的突破：

靶向遞送更精準(zhǔn)：像支氣管鏡直接移植或霧化外泌體的方法，讓干細(xì)胞在肺部停留更久、效果更集中；

基因編輯與新型載體：CRISPR/Cas9 技術(shù)配合脂質(zhì)納米顆粒（LNP）載體，讓干細(xì)胞的修復(fù)能力更強(qiáng)，也更容易“找到”受損部位；

多組學(xué)與類器官模型：把基因、蛋白質(zhì)和代謝信息結(jié)合起來，用類器官模型模擬肺部環(huán)境，能更清楚地看清COPD的病理機(jī)制，也方便篩選潛在治療靶點。

總的來說干細(xì)胞治療為COPD患者帶來了突破傳統(tǒng)藥物依賴的創(chuàng)新路徑，其核心價值在于通過源頭修復(fù)肺組織和調(diào)控慢性炎癥，延緩疾病進(jìn)展并改善長期預(yù)后。

隨著遞送技術(shù)、基因工程及個體化醫(yī)療的融合，干細(xì)胞療法有望成為COPD精準(zhǔn)管理的重要組成部分，推動呼吸系統(tǒng)疾病治療模式從“被動控制”向“主動修復(fù)”轉(zhuǎn)變，最終惠及全球數(shù)億患者。

結(jié)語

2025年，多項研究顯示，干細(xì)胞治療慢阻肺正從探索走向臨床驗證。支氣管鏡定向植入和霧化外泌體等新型遞送方式提升了治療精準(zhǔn)性；基因編輯與新型載體則進(jìn)一步增強(qiáng)了細(xì)胞修復(fù)潛力。同時，多組學(xué)分析和類器官模型為揭示疾病機(jī)制提供了更直觀的工具。

展望未來，如果制備標(biāo)準(zhǔn)能逐步統(tǒng)一，長期安全性得到確認(rèn)，再結(jié)合個體化醫(yī)療的推進(jìn)，干細(xì)胞或許會真正成為慢性肺病治療的關(guān)鍵武器，給更多患者帶來更持久的康復(fù)希望。

參考資料：

[1]Liu, X., Wang, X., Wu, X. et al. Airway basal stem cell therapy for lung diseases: an emerging regenerative medicine strategy. Stem Cell Res Ther 16, 29 (2025). https://doi.org/10.1186/s13287-025-04152-5

[2]Min Wang, Yuxin Hao, Wei He, Hui Jia, Zhaoshuang Zhong, Shuyue Xia,Nebulized mesenchymal stem cell-derived exosomes attenuate airway inflammation in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease,Cellular Immunology,Volumes 409–410,2025,104933,ISSN 0008-8749,https://doi.org/10.1016/j.cellimm.2025.104933.

[3]https://www.medvalley.cn/yiyao/77041.html

[4]Yujia Wang et al.,Autologous transplantation of P63⁺ lung progenitor cells for chronic obstructive pulmonary disease therapy.Sci. Transl. Med.16,eadi3360(2024).DOI:10.1126/scitranslmed.adi3360

[5]Brewer, K.D.; Santo, N.V.; Samanta, A.; Nag, R.; Trotsyuk, A.A.; Rajadas, J. Advances in Therapeutics for Chronic Lung Diseases: From Standard Therapies to Emerging Breakthroughs. J. Clin. Med. 2025, 14, 3118. https://doi.org/10.3390/jcm14093118

[6]Le, BP.T., Le, QD. (2025). Cell Therapy for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: Liem, N.T., Forsyth, N.R., Heke, M. (eds) Cell Therapy. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-96-1261-1_17

[7]Xiao, H., Yu, X., Liu, Y. et al. Mesenchymal stem cell-derived exosomes–a promising therapeutic approach to improve neurocognitive disorders in chronic obstructive pulmonary disease. Stem Cell Res Ther 16, 314 (2025). https://doi.org/10.1186/s13287-025-04457-5

[8]Zhou, Y., Zhou, W., Li, Y. et al. MSCs regulate oxidative stress through the Nrf2 pathway to treat chronic obstructive pulmonary disease. BMC Pulm Med 25, 304 (2025). https://doi.org/10.1186/s12890-025-03770-2

[9]http://www.regend.cn/news/show-350.html

免責(zé)說明：本文僅用于傳播科普知識，分享行業(yè)觀點，不構(gòu)成任何臨床診斷建議！杭吉干細(xì)胞所發(fā)布的信息不能替代醫(yī)生或藥劑師的專業(yè)建議。如有版權(quán)等疑問，請隨時聯(lián)系我。