腎臟疾病是一種對個(gè)體生命構(gòu)成潛在威脅的疾病，在臨床環(huán)境中與高發(fā)病率和高死亡率相關(guān)。該疾病的病因受多種因素影響，且發(fā)病率隨年齡增長而呈上升趨勢。盡管支持療法和腎移植具有潛在優(yōu)勢，但在減緩腎臟疾病進(jìn)展方面也存在局限性。盡管支持療法領(lǐng)域取得了顯著進(jìn)展，但患者的死亡率仍在持續(xù)上升。目前，MSCs已被發(fā)現(xiàn)能夠減緩腎臟疾病的進(jìn)展，這種作用被認(rèn)為是由于其對一系列生理過程的控制，包括免疫反應(yīng)、腎小管上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化、氧化應(yīng)激、腎小管細(xì)胞死亡和血管生成。此外，MSCs還通過旁分泌途徑在治療急性和慢性腎臟疾病方面表現(xiàn)出公認(rèn)的有效性。

腎臟病的現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)

腎臟疾病患者的增多現(xiàn)已被確認(rèn)為全球范圍內(nèi)的主要公共衛(wèi)生問題。全球約有10%的人患有糖尿病、心血管疾病和高血壓等疾病。這是由于人口老齡化和風(fēng)險(xiǎn)因素增多等因素造成的。研究表明，很大比例的腎臟疾病患者使用多模式療法作為他們的標(biāo)準(zhǔn)治療，最終會發(fā)展為終末期腎病 (ESRD) 并需要腎臟替代療法。透析作為一種治療選擇的有效性常常受到質(zhì)疑，因?yàn)樗M(fèi)用高昂且可能對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生負(fù)面影響。

盡管腎移植在幫助患者恢復(fù)腎功能方面取得了成功，但由于器官捐獻(xiàn)者的缺乏和排斥的危險(xiǎn)，腎移植未能得到廣泛。當(dāng)務(wù)之急是研究旨在緩解、控制或避免腎臟病變，同時(shí)提高患者壽命和幸福感的新型強(qiáng)化治療方式^[1]。

干細(xì)胞作為治療諸多疾病潛在的治療方法

干細(xì)胞因具備分化為多種細(xì)胞譜系、不對稱分裂維持自我更新及修復(fù)受損組織的潛力，成為備受關(guān)注的潛在治療策略，其臨床應(yīng)用依賴體外大規(guī)模培養(yǎng)。干細(xì)胞主要分為胚胎干細(xì)胞（ESC）和成體干細(xì)胞，其中ESC通過提取囊胚內(nèi)細(xì)胞團(tuán)獲得，具有無限增殖和分化為三胚層細(xì)胞的全能性，可用于疾病模擬（如神經(jīng)、心肌、胰腺β細(xì)胞分化），但因獲取過程涉及胚胎破壞引發(fā)倫理爭議，盡管有無損胚胎的細(xì)胞提取技術(shù)探索，仍受法律與倫理障礙制約。

此外，ESC未分化細(xì)胞存在畸胎瘤風(fēng)險(xiǎn)，免疫原性可能導(dǎo)致移植排斥，安全性問題限制了其臨床轉(zhuǎn)化。目前相關(guān)療法正通過臨床試驗(yàn)探索腎病、2型糖尿病、視網(wǎng)膜黃斑退化、心血管修復(fù)和脊髓損傷等領(lǐng)域的應(yīng)用潛力，展現(xiàn)出干細(xì)胞治療的廣闊前景與待解挑戰(zhàn)。

干細(xì)胞治療腎病的干細(xì)胞來源

在深入探討當(dāng)代干細(xì)胞治療方法的具體細(xì)節(jié)之前，有必要先介紹一下干細(xì)胞及其可能的來源。干細(xì)胞（SC）的分化潛力可分為四類，如圖 (1) 所示。分類取決于細(xì)胞進(jìn)行自我更新以及分化成獨(dú)特細(xì)胞譜系的能力。

尿液來源間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的特性與腎臟修復(fù)潛力

尿液來源的MSCs可通過非侵入性方式采集，其細(xì)胞對塑料具有親和力，能形成特定子細(xì)胞群落，膜標(biāo)記物提示源自尿路上皮、間質(zhì)、內(nèi)皮或肌細(xì)胞。研究顯示，這類細(xì)胞在適宜培養(yǎng)條件下可分化為內(nèi)胚層、外胚層和中胚層譜系，75% 的細(xì)胞表現(xiàn)出端粒酶活性增強(qiáng)與復(fù)制潛力提升，且無癌癥風(fēng)險(xiǎn)增加的關(guān)聯(lián)。其可能起源于腎小球，在腎臟缺血 – 再灌注損傷模型中展現(xiàn)出腎臟保護(hù)特性，具備無需脂肪生成即可分化及強(qiáng)大的腎臟修復(fù)能力，為腎臟疾病治療提供了無創(chuàng)性細(xì)胞來源。

胚胎干細(xì)胞（ESC）在腎臟再生中的應(yīng)用探索

ESC 因具有自我更新和多譜系分化能力，成為細(xì)胞療法及腎臟再生的理想選擇。研究證實(shí)，小鼠胚胎干細(xì)胞（mESC）可整合到健康腎臟組織中，提示其在恢復(fù)腎臟功能方面的潛力。體外研究通過添加促活素 A、視黃酸和骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）等必需成分，成功誘導(dǎo) ESC 向腎臟譜系細(xì)胞分化，為構(gòu)建功能性腎臟細(xì)胞或組織提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)，推動了基于 ESC 的腎臟再生研究。

誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞（iPSC）的優(yōu)勢及腎臟治療潛力

iPSC 憑借強(qiáng)大的再生能力成為 ESC 的可行替代方案，其優(yōu)勢在于能保留源細(xì)胞的遺傳組成和表觀遺傳特征，適用于細(xì)胞療法和腎臟再生。多種體細(xì)胞（如皮膚成纖維細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、外周血細(xì)胞等）均可作為 iPSC 的來源，且人類胚胎干細(xì)胞與腎臟來源的 iPSC 在物理特性和基因組表達(dá)譜上高度相似。通過檢測 OCT3/4、TRA-1-81、TRA-1-60 等生物標(biāo)志物及三胚層分化能力，可評估 iPSC 的存活率和多能性，為個(gè)性化腎臟疾病治療及再生醫(yī)學(xué)提供了更安全、倫理爭議更小的細(xì)胞資源。

間充質(zhì)干細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制成為治療腎病的“主力軍”

MSCs是一種具有多能性的細(xì)胞，存在于骨髓、羊水、臍帶、脂肪組織和牙髓等多種組織中。這些細(xì)胞對于多種身體組織的維護(hù)和修復(fù)至關(guān)重要。MSCs 是一類可以從多種來源獲取的細(xì)胞，具有分化成多種細(xì)胞譜系的能力。

先前的研究表明，MSC具有自我更新和分化的潛力。它們作為腎臟疾病治療方法的潛在有效性和創(chuàng)新性在于它們能夠自我復(fù)制、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)、有效增殖并以多種方式分化。根據(jù)學(xué)術(shù)研究，干細(xì)胞的可能來源包括骨髓、脂肪組織、臍帶、羊水、胎盤和牙髓（圖2）。

多項(xiàng)研究表明，盡管MSC來源各異，例如脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞 (ADMSC)、骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 (BMMSC) 和臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞 (UCMSC) ，但它們表現(xiàn)出相似的生物學(xué)功能和分化能力。大量研究已證明MSCs能夠分化為各種細(xì)胞譜系，包括成骨細(xì)胞、成肌細(xì)胞和腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。在適當(dāng)?shù)恼T導(dǎo)條件下，這些細(xì)胞表現(xiàn)出獨(dú)特的功能特性。

目前，基于間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 的療法在臨床試驗(yàn)中處于領(lǐng)先地位，基于造血干細(xì)胞 (HSC) 的療法緊隨其后。MSC在培養(yǎng)條件下可快速增殖，從而有助于生產(chǎn)大量治療劑量。由于MSC無法產(chǎn)生血型蛋白、DR蛋白以及共刺激蛋白CD40、CD80和CD86，因此被發(fā)現(xiàn)具有低免疫原性。

因此，它們可用于同種異體商業(yè)化方法。大量的科學(xué)研究表明，MSC有望成為治療多種腎臟疾病和損傷的治療選擇，包括急性腎損傷 (AKI)、糖尿病腎病 (DN)、慢性腎臟病 (CKD)、多囊腎病 (PKD)、狼瘡性腎炎 (LN) 和腎血管病 (RVD)。盡管目前尚無普遍接受的機(jī)制來指導(dǎo)MSC療法的應(yīng)用，但基于現(xiàn)有數(shù)據(jù)，已有多種模型提倡采用MSC療法（圖3）。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療腎病的機(jī)制和療效

目前，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）在治療腎臟疾病（KD）中的潛在應(yīng)用研究正在進(jìn)行中。該現(xiàn)象可定義為細(xì)胞向不同方向分化的能力、遷移和靶向能力的表現(xiàn)，以及旁分泌效應(yīng)的產(chǎn)生。

如圖（4) 所示，在腎臟病理機(jī)制的背景下，間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 的給藥已被證實(shí)可通過多種途徑協(xié)助恢復(fù)腎功能。這些途徑包括抗凋亡和抗炎作用、促進(jìn)血管生成、防御氧化應(yīng)激、預(yù)防纖維化、調(diào)節(jié)自噬以及抑制衰老。下文將詳細(xì)介紹 MSC 的各種應(yīng)用。

抗炎：調(diào)控免疫微環(huán)境抑制腎臟炎癥

腎臟疾病（KD）進(jìn)展與巨噬細(xì)胞異常浸潤及促炎因子升高密切相關(guān)，如糖尿病腎病患者血液中 TNF 受體 1、IL-6 水平升高，尿毒癥模型小鼠腎組織出現(xiàn)單核細(xì)胞增多和巨噬細(xì)胞促炎極化，終末期腎病患者體內(nèi)炎性細(xì)胞因子和趨化因子顯著上調(diào)。此外，骨髓來源巨噬細(xì)胞可分化為肌成纖維細(xì)胞，加劇腎間質(zhì)纖維化。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）通過抑制促炎細(xì)胞因子、促進(jìn)表皮生長因子和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）分泌，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)并促進(jìn)組織修復(fù)，例如臍帶 MSCs（UCMSC）能顯著減緩糖尿病腎病病程，為減輕腎臟炎癥損傷提供了新途徑。

抗凋亡：阻斷腎小管上皮細(xì)胞程序性死亡

細(xì)胞凋亡異常是腎功能障礙的關(guān)鍵病理機(jī)制，急性腎損傷（AKI）患者及動物模型中，促凋亡基因（Bax、caspase-3）激活與抗凋亡基因（Bcl-2）下調(diào)同時(shí)存在，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞死亡加劇。MSCs 移植可有效抑制這一過程：骨髓 MSCs（BMMSCs）能減少腎小管上皮細(xì)胞凋亡和線粒體自噬，缺氧預(yù)處理的 MSCs 通過提高腎小管自噬水平，降低缺血再灌注損傷小鼠的細(xì)胞凋亡率，從而保護(hù)腎臟細(xì)胞存活，延緩腎功能惡化。

促血管生成：改善腎間質(zhì)缺血缺氧微環(huán)境

腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮與腎血流減少、腎小管周圍毛細(xì)血管稀疏導(dǎo)致的缺氧密切相關(guān)。MSCs 通過分泌 VEGF 等促血管生成因子，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖和腎間質(zhì)新生血管形成，增強(qiáng)腎臟微循環(huán)并抑制纖維化進(jìn)展。研究證實(shí)，腎臟來源的 MSCs 可直接參與血管修復(fù)，提升腎組織 VEGF mRNA 轉(zhuǎn)錄，減少毛細(xì)血管耗竭，為改善腎臟血氧供應(yīng)和功能提供了重要支持。

抗纖維化：抑制上皮 – 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）及細(xì)胞外基質(zhì)失衡

腎間質(zhì)纖維化是終末期腎病的核心特征，其關(guān)鍵機(jī)制是腎小管上皮細(xì)胞通過 EMT 轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成與降解失衡。MSCs 通過旁分泌作用抑制 EMT 過程：BMMSCs 可阻斷 Akt/GSK3/Snail 信號級聯(lián)，抑制腺嘌呤誘導(dǎo)的慢性腎臟?。–KD）腎間質(zhì)纖維化；脂肪來源 MSCs 聯(lián)合神經(jīng)營養(yǎng)因子通過抑制 PI3K/Akt 通路，阻止 EMT 和 ECM 過度沉積，為延緩 CKD 進(jìn)展提供了潛在策略。

抗氧化應(yīng)激：減輕活性氧（ROS）介導(dǎo)的腎損傷

氧化應(yīng)激通過誘發(fā)腎小管上皮細(xì)胞炎癥、纖維化和凋亡，加速急性腎損傷（AKI）與慢性腎臟?。–KD）進(jìn)展。MSCs 可通過清除 ROS 發(fā)揮抗氧化作用，例如抑制 NF-κB 介導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕阿霉素腎病模型的腎損傷。經(jīng)纈沙坦和褪黑激素預(yù)處理的 MSCs，能進(jìn)一步增強(qiáng)抗氧化能力，改善 CKD 患者腎臟結(jié)構(gòu)與功能，凸顯其在對抗氧化損傷中的治療潛力。

調(diào)節(jié)自噬：平衡細(xì)胞存活與死亡的雙重機(jī)制

自噬作為程序性細(xì)胞死亡的重要形式，通過溶酶體降解細(xì)胞成分維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，其異常（過度激活或抑制）均與腎臟損傷相關(guān)。MSCs 可通過調(diào)控 PI3K/Akt/mTOR 等通路調(diào)節(jié)自噬：缺氧 MSCs 激活腎小管自噬減緩 AKI 發(fā)展，羊水干細(xì)胞過表達(dá) sirtuin-3 通過線粒體自噬抑制DN中的細(xì)胞凋亡；UCMSC則通過抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路，觸發(fā)氧化應(yīng)激損傷的 HK-2 細(xì)胞自噬。此外，自噬狀態(tài)還影響 MSCs 的免疫調(diào)節(jié)功能，如增強(qiáng)自噬可抑制CD4+T細(xì)胞增殖，為腎臟修復(fù)提供多維度支持。

衰老：干預(yù)腎臟衰老細(xì)胞與延緩腎損傷

細(xì)胞衰老由端?？s短、DNA損傷等應(yīng)激源誘發(fā)，表現(xiàn)為永久性細(xì)胞周期停滯，其在腎臟中的積累與腎纖維化、AKI、腎病綜合征及腎功能下降密切相關(guān)。清除衰老腎小管細(xì)胞可改善腎臟炎癥、腎小球硬化和功能障礙。MSCs 移植可作為干預(yù)手段：脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞（ADMSC）能減緩腎臟衰老，減輕缺血再灌注損傷；UCMSC 可保護(hù)腎臟免受 IRI 誘導(dǎo)的衰老，為延緩腎臟衰老相關(guān)疾病的進(jìn)展提供了新的研究方向。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療在腎臟疾病中的六大應(yīng)用

1. 組織再生與損傷修復(fù)

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）在腎臟再生醫(yī)學(xué)中展現(xiàn)潛力，通過模擬胚胎腎臟發(fā)育機(jī)制促進(jìn)損傷修復(fù)。研究表明，MSCs聯(lián)合3D類器官技術(shù)可促進(jìn)腎小管極化、腎小球成熟及血管化，但需克服血管生成障礙及成體細(xì)胞功能限制。誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）與胚胎MSCs的結(jié)合為腎臟組織工程提供新方向，尤其在修復(fù)腎單位結(jié)構(gòu)損傷方面前景廣闊。

2. 急性腎損傷（AKI）恢復(fù)

MSCs通過調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境緩解缺血再灌注損傷（IRI）及毒素誘導(dǎo)的AKI。動物實(shí)驗(yàn)顯示，MSCs輸注可減少腎小管上皮細(xì)胞凋亡、抑制炎癥因子釋放，并促進(jìn)再生，例如延遲蛋白尿和腎衰竭進(jìn)展。其機(jī)制涉及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增加、氧化應(yīng)激減輕及纖維化抑制，為AKI治療提供非藥物干預(yù)策略。

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3. 腎移植中的免疫調(diào)節(jié)與抗排斥作用

MSCs在移植后免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮雙重作用：減輕IRI及抑制排斥反應(yīng)。動物研究證實(shí)，移植前輸注MSCs可降低CD8+ T細(xì)胞浸潤、增加調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例，延長移植物存活時(shí)間。臨床前數(shù)據(jù)還顯示其減少移植腎纖維化及慢性腎病進(jìn)展的潛力，但最佳細(xì)胞來源（自體/供體）仍需探索。

4. 原發(fā)性腎小球腎炎的抗炎與抗纖維化治療

MSCs通過抑制炎癥因子（如TNF-α、MCP-1）及改善腎小球微環(huán)境治療腎小球疾病。實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，MSCs輸注顯著減少蛋白尿、系膜增生及單核細(xì)胞浸潤，同時(shí)促進(jìn)足細(xì)胞保護(hù)性因子（如VEGF）表達(dá)，為免疫性腎小球病提供新型治療靶點(diǎn)。

5. 狼瘡性腎炎的免疫抑制與組織保護(hù)

針對系統(tǒng)性紅斑狼瘡的腎臟受累，MSCs通過調(diào)節(jié)T/B細(xì)胞平衡改善狼瘡性腎炎。多次輸注MSCs可延緩蛋白尿進(jìn)展，但組織病理學(xué)改善有限。研究提示其免疫調(diào)節(jié)作用可能替代傳統(tǒng)免疫抑制劑，但需優(yōu)化輸注方案（如劑量、頻率）以增強(qiáng)療效。

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6. 糖尿病腎病的代謝調(diào)節(jié)與腎保護(hù)效應(yīng)

MSCs通過改善血糖代謝與抑制微炎癥延緩DKD進(jìn)展。實(shí)驗(yàn)顯示其促進(jìn)胰島再生、增強(qiáng)胰島素敏感性（如GLUT4表達(dá)上調(diào)），并減少腎臟炎癥損傷。臨床小規(guī)模試驗(yàn)中，MSCs輸注可降低糖化血紅蛋白，但對外周胰島素抵抗影響不顯著，需進(jìn)一步探索靶向遞送策略以提升療效。

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MSCs的多重機(jī)制（再生、免疫調(diào)節(jié)、代謝調(diào)控）為多種腎臟疾病提供個(gè)體化治療可能，但其臨床轉(zhuǎn)化仍需解決標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)、長期安全性及精準(zhǔn)適應(yīng)癥選擇等問題。

除間充質(zhì)干細(xì)胞外的干細(xì)胞在腎臟疾病中的五大應(yīng)用

1. 多能干細(xì)胞（PSCs）治療急性腎損傷（AKI）

胚胎干細(xì)胞（ESC）和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）通過定向分化為腎臟前體細(xì)胞，展現(xiàn)出修復(fù)AKI的潛力。研究通過生長因子組合或轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)，將PSCs分化為腎單位前體細(xì)胞，用于探索腎臟發(fā)育機(jī)制及構(gòu)建疾病模型。例如，iPSC衍生的腎祖細(xì)胞在順鉑誘導(dǎo)的AKI模型中通過旁分泌作用減輕腎小管損傷，但其臨床轉(zhuǎn)化需優(yōu)化分化策略以降低致瘤風(fēng)險(xiǎn)并增強(qiáng)功能整合。

2. 多能干細(xì)胞干預(yù)慢性腎病（CKD）的實(shí)驗(yàn)進(jìn)展

PSCs在CKD治療中的研究仍處于早期階段。動物實(shí)驗(yàn)顯示，ESC植入可延緩5/6腎切除大鼠的腎功能惡化，但未分化的iPSC可能誘發(fā)腎母細(xì)胞瘤。iPSC衍生的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）在阿霉素腎病模型中可抑制纖維化和足細(xì)胞凋亡，但蛋白尿改善有限。研究表明，PSCs的療效依賴于旁分泌作用而非直接組織整合，需篩選持久性更強(qiáng)的腎前體細(xì)胞以提升CKD治療效果。

3. 成體干細(xì)胞在AKI中的再生作用

除MSCs外，其他成體干細(xì)胞（如骨髓干細(xì)胞）通過旁分泌機(jī)制促進(jìn)AKI修復(fù)。例如，骨髓MSCs通過釋放IGF-1、VEGF等因子減輕順鉑或甘油誘導(dǎo)的腎損傷，抑制炎癥并促進(jìn)巨噬細(xì)胞向抗炎表型（M2）轉(zhuǎn)化。其保護(hù)作用短暫且局限于腎小管周圍區(qū)域，提示旁分泌信號（如抗凋亡、促血管生成因子）是主要機(jī)制，而非細(xì)胞直接分化。

4. 成體干細(xì)胞治療慢性腎?。–KD）的潛力

臍帶MSCs（ucMSCs）和脂肪MSCs（adMSCs）在CKD模型中表現(xiàn)出抗纖維化與抗炎特性。ucMSCs通過上調(diào)HO-1、IL-10等保護(hù)性因子減輕腎小球硬化和間質(zhì)纖維化，并抑制巨噬細(xì)胞浸潤。在Alport綜合征模型中，骨髓MSCs可恢復(fù)腎小管周圍毛細(xì)血管，但對蛋白尿無顯著改善。不同來源的基質(zhì)細(xì)胞療效差異顯著，臍帶MSCs在調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境中表現(xiàn)尤為突出。

5. 干細(xì)胞衍生的無細(xì)胞生物制品應(yīng)用

干細(xì)胞分泌組（如條件培養(yǎng)基、細(xì)胞外囊泡）提供了一種無細(xì)胞治療策略，規(guī)避了細(xì)胞移植的致瘤與栓塞風(fēng)險(xiǎn)。實(shí)驗(yàn)表明，臍帶MSCs的條件培養(yǎng)基在順鉑或阿霉素腎病模型中可減輕足細(xì)胞損傷、抑制纖維化信號，效果與親代細(xì)胞相當(dāng)。在糖尿病腎病中，干細(xì)胞分泌組通過調(diào)節(jié)炎癥和微血管密度促進(jìn)修復(fù)，為標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)?；委熖峁┝诵路较颉?/p>

總結(jié)：除MSCs外，多能干細(xì)胞、成體干細(xì)胞及其分泌組通過分化、旁分泌或免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，為腎臟疾病治療提供多元化策略。然而，致瘤性、療效持久性及標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)仍是臨床轉(zhuǎn)化的核心挑戰(zhàn)，未來需結(jié)合基因編輯與生物工程技術(shù)優(yōu)化細(xì)胞療法。

結(jié)論

干細(xì)胞療法憑借其多源性（如間充質(zhì)干細(xì)胞、多能干細(xì)胞及成體干細(xì)胞）與作用機(jī)制多樣性（包括直接修復(fù)、旁分泌調(diào)控及免疫調(diào)節(jié)），在腎臟疾病治療中展現(xiàn)出顯著潛力，尤其在恢復(fù)腎功能、抑制纖維化及延緩疾病進(jìn)展方面取得突破。基于干細(xì)胞構(gòu)建的腎臟類器官不僅推動了對腎臟發(fā)育與病理機(jī)制的解析，還為藥物篩選和個(gè)性化治療模型提供了高仿生平臺。

然而，臨床轉(zhuǎn)化仍面臨關(guān)鍵挑戰(zhàn)：干細(xì)胞體內(nèi)作用機(jī)制尚未完全闡明，最佳細(xì)胞來源、遞送方式與劑量缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，且長期安全性需進(jìn)一步驗(yàn)證。未來研究需聚焦生物標(biāo)志物動態(tài)監(jiān)測、分泌組功能解析及規(guī)?；a(chǎn)工藝優(yōu)化，以支撐大規(guī)模臨床研究。盡管存在障礙，隨著類器官技術(shù)與基因編輯工具的進(jìn)步，干細(xì)胞療法有望重塑腎臟疾病治療格局，從實(shí)驗(yàn)性干預(yù)邁向精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)實(shí)踐。

參考資料：[1]:https://www.eurekaselect.com/article/139152

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