缺血性中風(fēng)的臨床治療方法有限。神經(jīng)干細(xì)胞 (NSC) 移植可能是一種有前途的治療方法。臨床上，缺血和隨后的再灌注會(huì)導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)血管損傷，包括炎癥、血腦屏障破壞和腦細(xì)胞死亡。NSC表現(xiàn)出多種潛在的治療神經(jīng)血管損傷的作用。目前，組織纖溶酶原激活劑 (tPA) 是唯一獲得FDA批準(zhǔn)的溶栓劑。雖然tPA在血管內(nèi)的溶栓作用是有益的，但tPA的非溶栓有害作用會(huì)加重神經(jīng)血管損傷，限制治療時(shí)間窗口（時(shí)間敏感）和tPA資格。

因此，需要新的策略來減輕tPA的有害影響并快速介導(dǎo)中風(fēng)后的血管修復(fù)。到目前為止，臨床試驗(yàn)主要關(guān)注干細(xì)胞療法通過在慢性中風(fēng)階段輸送細(xì)胞對(duì)神經(jīng)修復(fù)的影響。此外，NSC還會(huì)分泌刺激早期缺血性中風(fēng)內(nèi)源性修復(fù)機(jī)制的因子。

神經(jīng)干細(xì)胞移植：成為治療早期缺血性中風(fēng)時(shí)間窗困境的關(guān)鍵策略

本綜述將綜合介紹神經(jīng)干細(xì)胞移植作為神經(jīng)血管損傷有希望的治療方法的臨床前觀點(diǎn)，重點(diǎn)是早期缺血性中風(fēng)。此外，這將突出早期亞急性神經(jīng)干細(xì)胞輸送對(duì)改善短期和長期中風(fēng)結(jié)果的影響^[1]。

神經(jīng)干細(xì)胞移植：突破缺血性腦卒中早期治療的時(shí)間窗困境

腦卒中仍是美國致死和致殘的首要原因，其中缺血性腦卒中占所有腦卒中病例的87%。衰老是神經(jīng)血管疾病的主要風(fēng)險(xiǎn)因素之一，約三分之二的腦卒中患者年齡超過65歲。

臨床上，缺血-再灌注（IR）導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)血管損傷和神經(jīng)功能障礙。雖然缺血性卒中的發(fā)病率很高，但治療手段僅限于機(jī)械性血管內(nèi)治療（血栓切除術(shù)）和組織型纖溶酶原激活劑（tPA）靜脈溶栓。

一、缺血性腦卒中現(xiàn)有治療手段的瓶頸?

（一）tPA溶栓治療的臨床局限?

組織纖溶酶原激活劑（tPA）作為唯一獲 FDA 批準(zhǔn)的靜脈溶栓藥物，其臨床應(yīng)用受限于兩大核心問題：?

• 時(shí)間窗極度狹窄：僅發(fā)病后4.5小時(shí)內(nèi)適用（占所有患者不足10%），超過此時(shí)間窗則出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)顯著升高（癥狀性顱內(nèi)出血率達(dá)6.4%）
• 非溶栓毒性作用：tPA通過激活纖溶系統(tǒng)以外的途徑（如誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶 – 9表達(dá)）加劇血腦屏障（BBB）破壞，形成 “再灌注損傷” 級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

（二）機(jī)械取栓的適用邊界擴(kuò)展困境?

盡管灌注成像指導(dǎo)下的機(jī)械取栓可將時(shí)間窗延長至24小時(shí)，但：?僅約15% 患者符合篩選標(biāo)準(zhǔn)（需存在可挽救的缺血半暗帶），延遲再灌注（>6 小時(shí)）仍伴隨不可逆 BBB 損傷：第二次 BBB 破壞高峰（發(fā)病后 24-72 小時(shí)）導(dǎo)致神經(jīng)血管單元崩潰。

因此，需要新的策略來延長 tPA 的治療窗口，最大限度地減少有害影響，并改善中風(fēng)的結(jié)果。

神經(jīng)干細(xì)胞 (NSC) 具有多效性，對(duì)非常復(fù)雜的早期卒中病理生理學(xué)有益。植入的 NSC 可分化為腦內(nèi)功能性神經(jīng)元，同時(shí)還具有旁觀者（分子伴侶）效應(yīng)，包括傳遞神經(jīng)營養(yǎng)因子，從而緩解有毒微環(huán)境并保護(hù)瀕危宿主細(xì)胞。

二、神經(jīng)干細(xì)胞治療缺血性中風(fēng)的早期干預(yù)優(yōu)勢(shì)?

（一）多模態(tài)靶向早期病理機(jī)制?

作用機(jī)制?	具體效應(yīng)?	臨床前證據(jù)來源?
BBB保護(hù)?	分泌血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、緊密連接蛋白（ZO-1），減少TJ蛋白降解	大鼠MCAO模型
神經(jīng)炎癥調(diào)控?	抑制小膠質(zhì)細(xì)胞過度活化（降低 IL-6、TNF-α水平），促進(jìn)M2型極化	小鼠缺血再灌注模型
內(nèi)源性修復(fù)激活?	釋放腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）	非人靈長類動(dòng)物研究

（二）時(shí)間窗突破的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)?

• 亞急性期干預(yù)窗口：發(fā)病后24小時(shí)-7天（對(duì)應(yīng)第二次BBB破壞前的可逆階段）?

• 早期移植（<72小時(shí)）可顯著抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡（TUNEL陽性細(xì)胞減少40%）

• 延遲至慢性期（>1個(gè)月）則主要發(fā)揮神經(jīng)重塑作用，對(duì)BBB保護(hù)效果減弱

此外，NSC 的治療結(jié)果可能因 NSC 給藥時(shí)間和途徑而異。雖然目前的臨床試驗(yàn)主要集中于慢性中風(fēng)階段注射細(xì)胞對(duì)神經(jīng)修復(fù)的影響，但本綜述將重點(diǎn)關(guān)注缺血性中風(fēng)早期（亞急性）階段NSC移植的治療機(jī)制和潛力，從而改善長期結(jié)果。

神經(jīng)干細(xì)胞生物學(xué)

內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞的特性與局限性

一、特性

存在部位特定性

內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）主要分布于成年哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定區(qū)域，如海馬齒狀回的顆粒下層（SGZ）和側(cè)腦室的室下區(qū)（SVZ）。這些區(qū)域的微環(huán)境（niche）通過分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子和細(xì)胞因子，維持干細(xì)胞的靜息狀態(tài)或激活其增殖分化。

自我更新與多向分化潛能：內(nèi)源性NSC具有對(duì)稱分裂（產(chǎn)生兩個(gè)干細(xì)胞）和不對(duì)稱分裂（產(chǎn)生一個(gè)干細(xì)胞和一個(gè)祖細(xì)胞）的能力，可分化成神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突膠質(zhì)細(xì)胞，參與神經(jīng)修復(fù)和功能重建。

微環(huán)境依賴性激活：其增殖和分化受微環(huán)境中的信號(hào)分子調(diào)控，如Wnt、Notch、bHLH等信號(hào)通路。例如，促有絲分裂因子（如EGF、bFGF）可激活NSC增殖，而神經(jīng)營養(yǎng)素（如BDNF）則促進(jìn)其分化。

標(biāo)記蛋白特征：在增殖階段表達(dá)早期標(biāo)志物（如Nestin、BrdU），遷移階段表達(dá)PSA-NCAM、Doublecortin（DCX），成熟后表達(dá)NeuN（神經(jīng)元）或GFAP（膠質(zhì)細(xì)胞）等特異性標(biāo)記蛋白。

原位修復(fù)潛力：通過激活內(nèi)源性NSC，可避免外源性干細(xì)胞移植的免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)，并直接參與局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的修復(fù)。例如，DLX2轉(zhuǎn)錄因子可誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞重編程為神經(jīng)祖細(xì)胞，進(jìn)而生成功能性神經(jīng)元。

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二、局限性

數(shù)量與再生能力有限：成年哺乳動(dòng)物內(nèi)源性NSC數(shù)量稀少，且其增殖能力隨年齡增長顯著下降。在嚴(yán)重神經(jīng)損傷或退行性疾病中，內(nèi)源性NSC的再生能力不足以完全修復(fù)損傷。

微環(huán)境抑制因素：損傷后局部微環(huán)境常被炎癥因子（如TNF-α、IL-1β）或膠質(zhì)瘢痕（星形膠質(zhì)細(xì)胞過度增生）破壞，抑制NSC的激活與分化。例如，膠質(zhì)瘢痕釋放的硫酸軟骨素蛋白多糖會(huì)阻礙神經(jīng)元軸突再生。

分化效率與功能整合不足：即使NSC被激活，其分化為功能性神經(jīng)元的比例較低，更多分化為膠質(zhì)細(xì)胞。此外，新生神經(jīng)元可能無法有效整合到現(xiàn)有神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中，導(dǎo)致功能恢復(fù)受限。

調(diào)控機(jī)制復(fù)雜且易失衡：內(nèi)源性NSC的激活涉及多信號(hào)通路協(xié)同作用，調(diào)控不當(dāng)可能導(dǎo)致異常分化或腫瘤形成。例如，過度激活Notch信號(hào)可能抑制神經(jīng)元分化，促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞生成。

遷移能力受限：內(nèi)源性NSC的遷移范圍通常局限于特定區(qū)域（如SVZ向嗅球遷移），難以到達(dá)遠(yuǎn)隔損傷部位。即使通過干預(yù)手段促進(jìn)遷移，其效率仍遠(yuǎn)低于外源性干細(xì)胞移植。

神經(jīng)干細(xì)胞的來源及神經(jīng)干細(xì)胞衍生技術(shù)的突破與臨床潛力

神經(jīng)干細(xì)胞可以通過多種方法從各種來源獲得（圖1)。NSC 可直接從胎兒組織的神經(jīng)外胚層或成人的SVZ和SGZ中獲取。這些原代NSC可使用堿性成纖維細(xì)胞生長因子 (bFGF) 和表皮生長因子 (EGF) 在培養(yǎng)中擴(kuò)增和維持。

NSC可直接從神經(jīng)組織中提取并在體外擴(kuò)增。此外，NSC 可以通過分化因子的特定組合從 iPSC 或 ESC重新編程。此外，NSC 可以通過直接轉(zhuǎn)化體細(xì)胞生成，而無需 iPSC 衍生步驟。

NSC也可以來自其他來源。例如，NSC可由胚胎干細(xì)胞 (ESC) 生成。然而，ESC需要大量的操作和中間步驟才能完全分化為 NSC。通過在用bFGF和EGF擴(kuò)增期間抑制TGFβ/BMP信號(hào)通路，可實(shí)現(xiàn)培養(yǎng)ESC的神經(jīng)誘導(dǎo)。其中誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）技術(shù)因自體來源規(guī)避了倫理與免疫排斥問題。

最新直接重編程技術(shù)（如iNSCs）通過特定轉(zhuǎn)錄因子組合，將體細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為NSCs，大幅提升效率并簡化流程。這些技術(shù)為個(gè)性化、低風(fēng)險(xiǎn)的腦卒中細(xì)胞治療奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，尤其是iNSCs的快速制備與高兼容性，為突破傳統(tǒng)療法局限提供了新方向。

外源性神經(jīng)干細(xì)胞的標(biāo)記與追蹤

外源性神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）的標(biāo)記與追蹤方法多樣。直接標(biāo)記法通過移植前在干細(xì)胞內(nèi)或表面引入標(biāo)記物實(shí)現(xiàn)，常用策略包括：

• 胸腺嘧啶類似物BrdU標(biāo)記：通過抗體檢測(cè)分裂中的BrdU+細(xì)胞，適用于短期追蹤（因標(biāo)記隨時(shí)間稀釋）；
• 超順磁性氧化鐵顆粒（SPIO）標(biāo)記：結(jié)合磁共振成像（MRI）實(shí)現(xiàn)臨床可轉(zhuǎn)化的無創(chuàng)追蹤；
• 熒光探針（如CMTMR、CM-Dil）或放射性示蹤劑標(biāo)記：分別用于光學(xué)成像和核醫(yī)學(xué)成像，但后者可能造成輻射損傷。

此外，病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)可令NSCs表達(dá)GFP或lacZ等標(biāo)志物，但存在轉(zhuǎn)基因沉默或細(xì)胞特性改變的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于跨物種移植（如人源NSCs植入嚙齒類），可通過人特異性抗體或供受體性別差異驗(yàn)證細(xì)胞存活。

神經(jīng)干細(xì)胞遷移機(jī)制

NSCs具有向中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷區(qū)域定向遷移的能力，其趨化性主要依賴病理微環(huán)境釋放的趨化因子（如SDF-1α/CXCL12）與NSCs表面CXCR4受體的相互作用。腦卒中后，梗死周邊可挽救的“半暗帶”因代謝活躍成為NSCs移植的理想靶區(qū)。移植途徑影響遷移效率：

• 顱內(nèi)直接注射：精準(zhǔn)定位半暗帶，但侵入性高；
• 靜脈或動(dòng)脈注射：動(dòng)脈內(nèi)注射可減少肺部截留，提升病灶靶向性；
• 鼻內(nèi)遞送：非侵入性且能廣泛遷移至缺血區(qū)域，但機(jī)制尚未完全明確。

內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞修復(fù)早期缺血性腦卒中的機(jī)制

血管生成的雙重作用與年齡相關(guān)挑戰(zhàn)

中風(fēng)后內(nèi)源性血管生成通過修復(fù)缺血半暗帶血供促進(jìn)恢復(fù)，但其早期依賴 VEGF 的機(jī)制存在矛盾：VEGF 既能刺激新血管生成，也會(huì)破壞血腦屏障（BBB）加劇水腫。亞急性期局部遞送 VEGF 可平衡修復(fù)與損傷，而全身給藥可能有害。MMPs 參與的 ECM 重塑與 BBB 通透性升高密切相關(guān)。值得注意的是，老年患者的血管生成能力下降，而干細(xì)胞治療可能通過增強(qiáng)血管重塑改善預(yù)后，需進(jìn)一步在老年模型中驗(yàn)證 NSCs 對(duì)血管生成的調(diào)節(jié)作用。

神經(jīng)發(fā)生與血管生成的偶聯(lián)及干預(yù)意義

內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生在中風(fēng)后被激活，NSCs與內(nèi)皮細(xì)胞通過神經(jīng)營養(yǎng)因子（如 VEGF）形成功能偶聯(lián)，共同促進(jìn)神經(jīng)血管修復(fù)。然而，內(nèi)源性修復(fù)能力有限，需外源性NSCs補(bǔ)充以增強(qiáng)療效。星形膠質(zhì)細(xì)胞在早期具有保護(hù)作用（如清除谷氨酸、促進(jìn)血管生成），但慢性期形成的膠質(zhì)瘢痕會(huì)阻礙恢復(fù)。這為早期干細(xì)胞干預(yù)提供了理論依據(jù)——通過調(diào)節(jié)神經(jīng)血管單元微環(huán)境，抑制過度膠質(zhì)化，從而突破內(nèi)源性。

多效性神經(jīng)干細(xì)胞移植治療缺血性中風(fēng)

大腦在最初的缺血性損傷期間會(huì)發(fā)生顯著變化。NSC 移植的時(shí)機(jī)對(duì)于修復(fù)和再生治療作用至關(guān)重要，可改善缺血性中風(fēng)復(fù)雜、多因素的病理生理學(xué)。移植的 NSC 會(huì)釋放治療性營養(yǎng)因子，以重塑腦組織并促進(jìn)神經(jīng)元可塑性。

NSC 分泌的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 (BDNF) 是一種主要的神經(jīng)營養(yǎng)因子，可促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)、神經(jīng)發(fā)生并改善中風(fēng)后的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果。

首先，神經(jīng)營養(yǎng)因子 (NTF) 有助于維持神經(jīng)元健康、ECM重塑和細(xì)胞增殖。NTF還能保護(hù)神經(jīng)組織免受廣泛損傷。 VEGF 是一種重要的神經(jīng)營養(yǎng)因子，可促進(jìn)血管生成并參與神經(jīng)組織修復(fù)。

其次，VEGF調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的有絲分裂和存活，并對(duì)缺血性損傷提供神經(jīng)保護(hù)作用。當(dāng)使用 SU1498 和 Flt-1Fc 藥物抑制VEGF時(shí)，NSC介導(dǎo)的保護(hù)作用會(huì)顯著受阻。

第三，其他神經(jīng)營養(yǎng)因子如睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞系衍生的神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)生長因子也有助于神經(jīng)保護(hù)和修復(fù)。

最后，除了分泌神經(jīng)功能因子（NTF）外，植入的神經(jīng)干細(xì)胞還能產(chǎn)生具有電生理活性的功能性神經(jīng)元，這些神經(jīng)元可以與宿主神經(jīng)元建立適當(dāng)?shù)耐挥|連接。

早期干預(yù)的時(shí)間窗與聯(lián)合策略

神經(jīng)干細(xì)胞移植的最佳時(shí)機(jī)為中風(fēng)后亞急性期（24小時(shí)-7天），此時(shí)可與藥物治療（如米諾環(huán)素）協(xié)同作用，通過減輕炎癥和 BBB 損傷保護(hù)神經(jīng)元。臨床前研究證實(shí)，中風(fēng)后24小時(shí)移植NSCs能顯著縮小梗死體積，其快速療效與NSCs的抗炎和促修復(fù)因子分泌密切相關(guān)。

血腦屏障（BBB）保護(hù)的核心機(jī)制——MMPs與緊密連接調(diào)控

NSCs 通過抑制 MMP-9 活性保護(hù) BBB：MMP-9 降解 ZO-1 等緊密連接蛋白，導(dǎo)致 BBB 滲漏，而 NSCs 移植可下調(diào) MMP-9 表達(dá)，維持 ZO-1完整性。這一作用在老年小鼠和延遲 tPA 治療模型中均被驗(yàn)證，提示 NSCs 可能減輕 tPA 引發(fā)的出血風(fēng)險(xiǎn)，擴(kuò)展溶栓治療的安全窗口。

炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的負(fù)向調(diào)控

缺血性中風(fēng)激活星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞，并由于BBB通透性增加導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤受影響的組織。中風(fēng)早期的 NSC 輸送可減弱這種復(fù)雜的炎癥信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)（圖2: NSC通過降低促炎介質(zhì)（包括TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1 和 Iba-1）來改善缺血性損傷。

研究表明NSC通過影響細(xì)胞外微環(huán)境和減少神經(jīng)炎癥，在BBB完整性和腦缺血功能恢復(fù)中發(fā)揮重要作用。因此，實(shí)施干細(xì)胞療法進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)并針對(duì)大腦中的促炎信號(hào)級(jí)聯(lián)可能是早期缺血性中風(fēng)的有效治療策略。

NSC 可在中風(fēng)腦中分化為功能性神經(jīng)元，并具有多效性旁觀者效應(yīng)。這些旁觀者效應(yīng)包括減弱血腦屏障 (BBB) 破壞、增加血管生成和調(diào)節(jié)缺血性中風(fēng)后的免疫反應(yīng)。

長期修復(fù)的核心機(jī)制 —— 血管生成與神經(jīng)發(fā)生偶聯(lián)

早期 NSCs 移植通過促進(jìn)血管生成改善長期預(yù)后，其作用與神經(jīng)發(fā)生緊密偶聯(lián)。臨床前研究表明，移植后的 NSCs 可分泌 VEGF 等因子，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖（如 BrdU+/vWF + 細(xì)胞增加），并在梗死周邊區(qū)形成新生血管網(wǎng)絡(luò)。即使在老年或缺血再灌注模型中，這種血管保護(hù)效應(yīng)仍持續(xù)存在，為神經(jīng)修復(fù)提供必要的營養(yǎng)和氧氣支持。

細(xì)胞替代的有限性與旁分泌主導(dǎo)作用

盡管早期移植的NSCs可分化為神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞，但其分化效率較低且多數(shù)細(xì)胞保持未分化狀態(tài)。更關(guān)鍵的是，NSCs 通過旁分泌效應(yīng)（如釋放BDNF、GDNF）激活內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生，而非直接替代受損神經(jīng)元。這一發(fā)現(xiàn)解釋了為何即使細(xì)胞替代比例有限，早期移植仍能顯著改善長期預(yù)后。

神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果改善的臨床意義與證據(jù)鏈

神經(jīng)行為改善被認(rèn)為是評(píng)估長期中風(fēng)結(jié)果的黃金標(biāo)準(zhǔn)。改良神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重程度評(píng)分 (mNSS) 測(cè)試顯示，當(dāng)在中風(fēng)大鼠腦中 24 小時(shí)時(shí)植入 hNSCs 時(shí)，移植兩周后神經(jīng)功能得到改善。

多項(xiàng)動(dòng)物研究一致顯示，早期 NSCs 移植可通過保護(hù) BBB、抑制炎癥和促進(jìn)神經(jīng)血管重塑，實(shí)現(xiàn)長期神經(jīng)功能的持續(xù)改善。從感覺運(yùn)動(dòng)測(cè)試（前爪黏附物移除）到運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性評(píng)估（轉(zhuǎn)棒試驗(yàn)），移植組在數(shù)周至1個(gè)月內(nèi)均表現(xiàn)出優(yōu)于對(duì)照組的行為學(xué)恢復(fù)，且這種改善與梗死體積縮小、MMP-9活性抑制及緊密連接蛋白表達(dá)恢復(fù)直接相關(guān)。這些結(jié)果為NSCs 早期干預(yù)進(jìn)入臨床提供了關(guān)鍵的功能學(xué)證據(jù)。

結(jié)論

為了解決神經(jīng)血管疾病復(fù)雜的病理生理學(xué)，治療策略包括藥理學(xué)、遺傳學(xué)和基于細(xì)胞的組織工程。NSC 可以單獨(dú)使用，也可以與可以協(xié)同發(fā)揮作用的其他干預(yù)措施結(jié)合使用。具體而言，NSC具有抗炎作用，可以減輕早期卒中延遲的 tPA 相關(guān)不良反應(yīng)。

據(jù)報(bào)道，在慢性卒中期提供人類NSC的1期和 2 期臨床試驗(yàn)沒有顯示出安全問題，并且改善了運(yùn)動(dòng)恢復(fù)。然而，在亞急性卒中期提供干細(xì)胞可能通過改善早期卒中損傷并進(jìn)而改善晚期卒中結(jié)果而使更多患者受益。因此，需要更深入地了解早期卒中損傷并確定最佳的干細(xì)胞策略，才能成功轉(zhuǎn)化。

參考資料：Hamblin MH, Lee JP. Neural Stem Cells for Early Ischemic Stroke. International Journal of Molecular Sciences. 2021 Jul;22(14):7703. DOI: 10.3390/ijms22147703. PMID: 34299322; PMCID: PMC8306669.

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