急性腎損傷 (AKI) 是腎功能的快速喪失。它的死亡率很高。盡管如此，腎臟替代療法仍被認(rèn)為是恢復(fù) AKI 的最佳解決方案。這打開(kāi)了一條思路，可以為其開(kāi)發(fā)一種沒(méi)有并發(fā)癥的替代療法。間充質(zhì)干細(xì)胞被認(rèn)為是治療腎臟疾病的新療法。

這項(xiàng)工作的目的是解決脂肪組織衍生的 MSCs (AD-MSCs) 和骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療急性腎損傷的抗凋亡、抗氧化和促血管生成作用。

成年雄性 Wistar 大鼠分為九組（n=10）：（1）對(duì)照組；(2) AKI組，接受順鉑；（3）AD-MSCs治療AKI組（1×10⁶）；

(4)AD-MSCs治療AKI組(2×10⁶);?

(5) AD-MSCs治療AKI組(4×10⁶)；

(6) AKI組接受氯沙坦治療；

(7) BM-MSCs治療AKI組(1×10⁶)；

(8) BM-MSCs治療AKI組(2×10⁶)；和 (9) 接受 BM-MSCs 治療的 AKI 組 (4 × 10?⁶).?

結(jié)果：顯示肌酐、尿素和胱抑素 C (cys C) 水平顯著升高，p38 mRNA 上調(diào)，而 NAD(P)H 醌氧化還原酶 1 (NQO-1) 蛋白顯著下降，B 細(xì)胞下調(diào)在 AKI 中記錄淋巴瘤 2 (Bcl-2) mRNA 和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 (VEGF) mRNA。MSCs可以改善腎功能，表現(xiàn)為尿素、肌酐和cys C水平降低；p38下調(diào)；Bcl-2 和 VEGF 的上調(diào)。此外，相對(duì)于未治療的大鼠，MSC 治療可以在治療的大鼠中誘導(dǎo)NQO-1。

因此，基于細(xì)胞的療法可以通過(guò)MSC的抗氧化、抗細(xì)胞凋亡和促血管生成特性來(lái)減少AKI。因此，本次嘗試中獲得的發(fā)現(xiàn)為AKI患者的細(xì)胞治療奠定了良好的基礎(chǔ)。

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