脊髓損傷 (SCI) 是全球主要的健康問(wèn)題，其原因包括創(chuàng)傷性撞擊、腫瘤或出生缺陷等其他疾病，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)障礙。目前的 SCI 治療方法在恢復(fù)功能方面效果有限。因此，迫切需要?jiǎng)?chuàng)新的治療方法來(lái)解決這一問(wèn)題。

細(xì)胞療法治療脊髓損傷：機(jī)制、臨床突破與未來(lái)展望

細(xì)胞療法治療脊髓損傷的進(jìn)展正在逐步改變SCI治療的格局，它針對(duì)損傷的關(guān)鍵亞急性期（通常為損傷后 3-4 周），通過(guò)減少炎癥和防止神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成來(lái)優(yōu)化恢復(fù)。各種細(xì)胞類(lèi)型都可用于SCI治療，包括來(lái)自骨髓和臍帶血的單核細(xì)胞、胚胎干細(xì)胞 (ESC)、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞 (iPSC)、間充質(zhì)基質(zhì)/干細(xì)胞 (MSC) 以及神經(jīng)干細(xì)胞/祖細(xì)胞 (NSPC)。

鞘內(nèi)注射是首選，以提高精準(zhǔn)度并最大程度地減少感染或出血等副作用。該方法已被證明能夠顯著改善運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)功能，尤其在與嚴(yán)格的康復(fù)治療和口服碳酸鋰等治療相結(jié)合時(shí)。細(xì)胞療法的戰(zhàn)略時(shí)機(jī)，加上創(chuàng)新的給藥方法和聯(lián)合治療，標(biāo)志著脊髓損傷管理的關(guān)鍵性進(jìn)展，有望改善患者的功能療效和生活質(zhì)量。

脊髓功能與損傷定義

脊髓位于保護(hù)性脊柱內(nèi)，充當(dāng)著溝通的高速公路，在大腦和周?chē)窠?jīng)之間傳遞信號(hào)，并協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)體驗(yàn)。脊髓是神經(jīng)信號(hào)的重要通路，當(dāng)其遭受損傷時(shí)，就會(huì)發(fā)生創(chuàng)傷性脊髓損傷(TSCI)。這會(huì)影響運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)功能，造成嚴(yán)重后果。

• 脊髓損傷：原因、癥狀、診斷、治療

創(chuàng)傷性脊髓損傷是由于脊柱受到突然的強(qiáng)力撞擊，導(dǎo)致椎骨骨折、脫臼、擠壓或壓縮（圖1）。主要原因包括機(jī)動(dòng)車(chē)事故，其中汽車(chē)和摩托車(chē)碰撞占每年新增脊髓損傷病例的近一半。跌倒，尤其是65歲及以上人群的跌倒，是造成脊髓損傷的重要原因，約占60%。體育活動(dòng)，例如沖擊性運(yùn)動(dòng)和淺水潛水，約占此類(lèi)損傷的10%。

創(chuàng)傷性脊髓損傷的病理生理過(guò)程

TSCI的病理生理過(guò)程依次分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷兩個(gè)階段。原發(fā)性損傷是指脊髓受到最初的機(jī)械力作用后，移位的椎間盤(pán)和椎間盤(pán)碎片造成壓迫、撕裂、移位或橫斷的結(jié)果。這些損傷可對(duì)神經(jīng)組織和脊髓血管結(jié)構(gòu)造成機(jī)械和物理?yè)p傷，導(dǎo)致脊髓水腫、出血、血管痙攣或缺血，并最終通過(guò)炎癥影響、脂質(zhì)過(guò)氧化、氧自由基形成、氧化應(yīng)激、神經(jīng)興奮性毒性和離子失衡等機(jī)制導(dǎo)致組織破壞和細(xì)胞死亡。

繼發(fā)性損傷是指在原發(fā)性損傷后幾分鐘內(nèi)開(kāi)始的病理過(guò)程。它由原發(fā)性損傷過(guò)程啟動(dòng)，包含一系列生化和細(xì)胞過(guò)程，導(dǎo)致缺血、細(xì)胞凋亡、體液和電解質(zhì)紊亂、興奮性毒性、脂質(zhì)過(guò)氧化、自由基產(chǎn)生和炎癥反應(yīng)。繼發(fā)性損傷通常分為四個(gè)階段：

• 1.急性期：創(chuàng)傷后<48小時(shí)
• 2.亞急性期：48小時(shí)至14天
• 3.中期：14天至3個(gè)月
• 4.慢性期：>3個(gè)月

急性期發(fā)生在原發(fā)期后幾分鐘。在此階段，脊髓腫脹并占據(jù)損傷平面的整個(gè)椎管。腫脹的脊髓被相對(duì)不順應(yīng)的硬脊膜壓迫，導(dǎo)致椎管內(nèi)壓力升高。因此，脊髓出現(xiàn)低灌注，可能導(dǎo)致繼發(fā)性缺血。微出血、缺血和腫脹導(dǎo)致ATP耗竭，進(jìn)而引發(fā)離子失調(diào)，包括Na+/K+梯度、鈣離子水平和細(xì)胞外谷氨酸濃度。受損區(qū)域會(huì)出現(xiàn)自由基，包括先前存在的和新產(chǎn)生的，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

亞急性期表現(xiàn)為神經(jīng)元凋亡、軸突脫髓鞘、沃勒氏變性、軸突重塑和膠質(zhì)瘢痕形成。中間期，成熟星形膠質(zhì)細(xì)胞形成瘢痕，隨后伴隨軸突萌芽開(kāi)始神經(jīng)再生。

慢性期開(kāi)始于損傷后約3-6個(gè)月，并持續(xù)患者的余生，典型特征是囊腫形成和嚴(yán)重的神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕（圖2）。

技術(shù)進(jìn)步，加上硬膜外和椎管內(nèi)刺激、腦機(jī)接口和外骨骼等現(xiàn)代設(shè)備的普及，提高了創(chuàng)傷性脊髓損傷 (TSCI) 后神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥患者的康復(fù)效果。然而，神經(jīng)系統(tǒng)疾病的預(yù)期改善并未如預(yù)期實(shí)現(xiàn)。

最近，干細(xì)胞，特別是間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 和神經(jīng)干細(xì)胞 (NSC) 的應(yīng)用，在針對(duì)TSCI后神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥患者的臨床前和臨床研究中已顯示出令人鼓舞的結(jié)果。

干細(xì)胞治療脊髓損傷的動(dòng)物模型研究

由于干細(xì)胞固有的獨(dú)特再生能力，細(xì)胞療法有望促進(jìn)丟失神經(jīng)元的替換、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、促進(jìn)軸突再生、促進(jìn)受損軸突的髓鞘再生，并建立有利于功能恢復(fù)的環(huán)境。目前正在研究用于TSCI治療的不同類(lèi)型干細(xì)胞，包括胚胎干細(xì)胞(ESC)、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSC)、間充質(zhì)基質(zhì)/干細(xì)胞(MSC)和神經(jīng)干細(xì)胞/祖細(xì)胞(NSPC)(圖3)。

免疫調(diào)節(jié)

神經(jīng)炎癥被認(rèn)為是繼發(fā)性損傷的關(guān)鍵因素，直接影響TSCI治療的療效。研究表明，初始炎癥反應(yīng)能夠清除細(xì)胞碎片并增強(qiáng)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，從而在支持性微環(huán)境中促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)和重塑。然而，持續(xù)的炎癥可能導(dǎo)致炎癥細(xì)胞因子、蛋白水解酶、基質(zhì)金屬蛋白酶和活性氧 (ROS) 的釋放，最終導(dǎo)致鄰近健康細(xì)胞凋亡、軸突斷裂和神經(jīng)元脫髓鞘。

多項(xiàng)研究表明，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 (BMMSC) 可減輕脊髓損傷后的炎癥反應(yīng)。BMMSC顯著提高了TSCI 環(huán)境中抗炎細(xì)胞因子IL-4和IL-13的表達(dá)水平，同時(shí)降低了促炎細(xì)胞因子TNF-α和IL-6的表達(dá)水平。這些炎癥因子的變化與浸潤(rùn)巨噬細(xì)胞表型從M1轉(zhuǎn)變?yōu)镸2密切相關(guān)。BMMSC顯著降低了TGF-β1/Smads 信號(hào)通路中 TGF-β1、Smad2和磷酸化 (p)-Smad2的表達(dá)，從而減輕了TSCI部位的炎癥。

神經(jīng)保護(hù)

抑制繼發(fā)性損傷與維持神經(jīng)結(jié)構(gòu)：干細(xì)胞通過(guò)阻斷繼發(fā)性損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)揮核心保護(hù)作用：

• 骨髓基質(zhì)細(xì)胞（BMSC）?顯著降低GFAP陽(yáng)性膠質(zhì)瘢痕面積，減少TGF-β/Smads通路介導(dǎo)的瘢痕形成，同時(shí)上調(diào)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43（Gap43）和微管相關(guān)蛋白2，促進(jìn)神經(jīng)突再生；
• 通過(guò)下調(diào)自噬標(biāo)志物L(fēng)C3B和Beclin1抑制過(guò)度自噬，減輕神經(jīng)元損傷；
• 臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UCMSC）?調(diào)控凋亡相關(guān)蛋白（下調(diào)Caspase-3/Bax，上調(diào)Bcl-2），減少神經(jīng)元與少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡。

重建再生微環(huán)境與髓鞘修復(fù)：干細(xì)胞直接改善損傷局部的微環(huán)境支持再生：

• BMSC改變反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞形態(tài)，保護(hù)μ-阿片受體（MOR）感覺(jué)纖維連接，維持軸突完整性；
• 乳牙干細(xì)胞（SHED）?下調(diào)GFAP減少膠質(zhì)瘢痕，上調(diào)髓鞘堿性蛋白（MBP）和神經(jīng)絲蛋白（NF-M），促進(jìn)脫髓鞘軸突的再髓鞘化；
• UCMSC同步上調(diào)MBP和少突膠質(zhì)細(xì)胞蛋白（CNPase），刺激髓鞘再生。

抗凋亡與長(zhǎng)期結(jié)構(gòu)保護(hù)：干細(xì)胞提供持續(xù)的抗凋亡與結(jié)構(gòu)防護(hù)：

• 過(guò)表達(dá)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）的UCMSC靶向抑制Bim/Bax/caspase-3凋亡通路；
• SHED通過(guò)早期干預(yù)減少細(xì)胞外基質(zhì)破壞，有效阻止囊腔形成（移植60天后驗(yàn)證），維持脊髓結(jié)構(gòu)連續(xù)性；
• BMSC與SHED協(xié)同增加損傷區(qū)熒光紅寶石（FR）染色軸突密度，證實(shí)軸突保護(hù)效應(yīng)。

總結(jié)：干細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制是三位一體的——阻斷繼發(fā)性損傷、重塑再生微環(huán)境、激活內(nèi)源性修復(fù)，通過(guò)調(diào)控凋亡、自噬、膠質(zhì)瘢痕形成及髓鞘再生等關(guān)鍵通路，實(shí)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)元和軸突的多維度防護(hù)。

神經(jīng)再生

復(fù)雜的繼發(fā)性損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)在順向和逆向兩個(gè)方向的損傷，造成環(huán)境損害、神經(jīng)元死亡、膠質(zhì)瘢痕形成，嚴(yán)重阻礙神經(jīng)再生和修復(fù)。神經(jīng)元丟失導(dǎo)致中樞神經(jīng)連接中斷，是脊髓損傷后功能障礙的主要原因。

干細(xì)胞的多向分化與細(xì)胞替代

干細(xì)胞通過(guò)定向分化替代丟失的神經(jīng)細(xì)胞，重建神經(jīng)連接：

胚胎干細(xì)胞（ESC）?分化為神經(jīng)元、少突膠質(zhì)細(xì)胞等，直接替換受損組織，其衍生神經(jīng)祖細(xì)胞可形成多層外源性髓鞘，促進(jìn)脫髓鞘軸突的再髓鞘化；

神經(jīng)干細(xì)胞/祖細(xì)胞（NSC/NPC）?在損傷區(qū)分化為成熟神經(jīng)元（NeuN?、Tuj1?）、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（ChAT?）及膠質(zhì)細(xì)胞，延伸長(zhǎng)距離軸突跨越損傷區(qū)；

誘導(dǎo)多能干細(xì)胞衍生NSC（iPSC-NSC）?經(jīng)γ-分泌酶抑制劑（GSI）預(yù)處理后，分化為功能性神經(jīng)元（Hu?）、少突膠質(zhì)細(xì)胞（APC?），并顯著增加血清素能纖維（5HT?）再生。

軸突再生與髓鞘重建

干細(xì)胞通過(guò)激活內(nèi)源性再生程序修復(fù)神經(jīng)通路：

ESC源性神經(jīng)嵴細(xì)胞驅(qū)動(dòng)神經(jīng)突外向生長(zhǎng)，引導(dǎo)宿主脊髓中縫軸突向損傷區(qū)生長(zhǎng)；iPSC-NSC促進(jìn)長(zhǎng)距離軸突再生（如RtST纖維），使再生軸突從損傷頭端延伸至尾端（BDA染色證實(shí)）；NSC聯(lián)合硫酸軟骨素酶ABC（ChABC）預(yù)處理降解抑制性瘢痕（CSPG），解鎖慢性損傷微環(huán)境，使移植NSC優(yōu)先分化為少突膠質(zhì)細(xì)胞，顯著增強(qiáng)髓鞘再生（MBP?表達(dá)）。

功能整合與協(xié)同增效

干細(xì)胞通過(guò)突觸重建與聯(lián)合策略恢復(fù)神經(jīng)功能：iPSC-NSC增強(qiáng)抑制性突觸形成，改善神經(jīng)環(huán)路傳導(dǎo)；NSC移植聯(lián)合運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練（如跑步機(jī)）強(qiáng)化抑制性運(yùn)動(dòng)控制，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)；ChABC預(yù)處理后移植NSC，顯著提升宿主-移植細(xì)胞突觸連接，恢復(fù)關(guān)鍵肌肉功能（如前肢握力），并減少空洞形成。

干細(xì)胞治療脊髓損傷的適應(yīng)癥、禁忌癥、細(xì)胞來(lái)源、劑量、途徑、副作用

干細(xì)胞治療脊髓損傷的適應(yīng)癥和禁忌癥

適應(yīng)癥范圍：干細(xì)胞療法適用于急、亞急、慢性全階段SCI，涵蓋脊髓挫傷至橫斷性損傷：

急性期（傷后＜48小時(shí)）：理論可行但臨床受限（見(jiàn)禁忌）；

亞急性期（傷后3-4周）：黃金窗口期，炎癥消退且膠質(zhì)瘢痕未完全形成，細(xì)胞存活率與功能整合最佳；

慢性期（＞3個(gè)月）：可改善部分功能（如Zhu研究顯示28例慢性患者中15例恢復(fù)行走能力），但療效受瘢痕抑制；

禁忌癥與時(shí)機(jī)爭(zhēng)議

兩大明確禁忌癥需規(guī)避：

• 急性期禁忌：劇烈炎癥與免疫風(fēng)暴導(dǎo)致移植細(xì)胞存活率驟降，歸巢效率低下。
• 慢性瘢痕形成期禁忌：成熟膠質(zhì)瘢痕釋放CSPG等抑制因子，物理性阻隔軸突再生并削弱干細(xì)胞作用。

關(guān)鍵爭(zhēng)議：慢性期療效存在分歧

• Sykova團(tuán)隊(duì)證實(shí)：傷后10-30天治療（7例中5例有效）顯著優(yōu)于＞2個(gè)月治療（13例中僅1例有效）
• Zhu研究反駁：慢性期臍帶血單核細(xì)胞移植仍可使75%（15/20）患者恢復(fù)行走能力

臨床決策要點(diǎn)

• 優(yōu)先時(shí)機(jī)：共識(shí)推薦亞急性期（傷后3-4周），此時(shí)兼具：炎癥消退、膠質(zhì)瘢痕未固化、內(nèi)源性修復(fù)微環(huán)境激活。
• 個(gè)體化評(píng)估：慢性患者需綜合評(píng)估瘢痕成熟度（如ChABC預(yù)處理可突破抑制屏障）。
• 細(xì)胞類(lèi)型選擇：慢性期優(yōu)選旁分泌強(qiáng)+抗瘢痕型干細(xì)胞（如臍帶血單核細(xì)胞）。

總結(jié)：干細(xì)胞治療SCI需嚴(yán)格遵循 “避急性、抓亞急、慎慢性” 原則，以病理階段為核心決策依據(jù)，結(jié)合個(gè)體化干預(yù)策略突破禁忌限制。

細(xì)胞來(lái)源：臨床試驗(yàn)中已使用的細(xì)胞來(lái)源包括骨髓單核細(xì)胞、臍帶血單核細(xì)胞、施萬(wàn)細(xì)胞、嗅覺(jué)細(xì)胞、不同來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞以及神經(jīng)元或神經(jīng)祖細(xì)胞。

細(xì)胞劑量：在不同研究中，輸注細(xì)胞的數(shù)量存在顯著差異。

Sharma為每位患者采集了80-100毫升骨髓，而Suzuki為每位患者采集了120毫升。對(duì)于兒童，我們按每公斤體重采集7-8毫升骨髓，而對(duì)于成人，則采集了300毫升。

在一項(xiàng)利用臍帶血單核細(xì)胞的研究中，Zhu等人向脊髓注入了五種不同劑量的細(xì)胞：160萬(wàn)個(gè)細(xì)胞、320萬(wàn)個(gè)細(xì)胞和640萬(wàn)個(gè)細(xì)胞。

在涉及間充質(zhì)干細(xì)胞的研究中，使用的細(xì)胞劑量為每位患者1億個(gè)細(xì)胞或每公斤體重100萬(wàn)個(gè)細(xì)胞。我們按每公斤體重為兒童采集7-8毫升骨髓，按每公斤體重為成人采集300毫升骨髓單核細(xì)胞。當(dāng)使用間充質(zhì)干細(xì)胞時(shí)，鞘內(nèi)注射劑量為每1公斤體重100萬(wàn)個(gè)細(xì)胞。

細(xì)胞輸送途徑：臨床試驗(yàn)中，已采用三種不同的途徑將細(xì)胞注入體內(nèi)，包括靜脈輸注、鞘內(nèi)輸注和直接脊髓注射。靜脈途徑由于其將細(xì)胞輸送至脊髓的功效有限，因此不建議采用。直接脊髓注射雖然能確保細(xì)胞輸送，但由于所需手術(shù)的侵入性，以及液體注射可能造成的額外壓力性損傷，因此不建議采用。

我們選擇鞘內(nèi)途徑，認(rèn)為這是將細(xì)胞運(yùn)送到脊髓的安全有效的方法。

副作用：出血和感染是鞘內(nèi)途徑細(xì)胞輸注或直接注射至脊髓時(shí)可能發(fā)生的潛在不良事件。此外，接受干預(yù)的個(gè)體中也報(bào)告了其他不良事件，例如腦脊液漏、高血壓和疼痛。

聯(lián)合治療：細(xì)胞輸注后必須積極進(jìn)行康復(fù)治療，以確保獲得最佳治療效果。Zhu等人建議進(jìn)行康復(fù)鍛煉，每天6小時(shí)，每周6天，持續(xù)3-6個(gè)月。此外，該研究小組建議進(jìn)行為期6周的每日750毫克碳酸鋰口服療程。

干細(xì)胞治療脊髓損傷的臨床結(jié)果

衡量治療結(jié)果的指標(biāo)：為了評(píng)估細(xì)胞溶解療法治療脊髓損傷的安全性和有效性，已采用了多種指標(biāo)。這些指標(biāo)包括不良事件和嚴(yán)重不良事件評(píng)估、美國(guó)脊髓損傷協(xié)會(huì) (ASIA) 損傷量表、脊髓損傷行走指數(shù) (WISCI)、脊髓獨(dú)立性測(cè)量 (SCIM III)、改良 Ashworth 痙攣量表 (MAS) 和疼痛視覺(jué)模擬量表（VAS）。

• 2025年1-5月干細(xì)胞治療脊髓損傷最新進(jìn)展：中美日技術(shù)并進(jìn)，挑戰(zhàn)不可逆難題

2016年，朱教授及其同事報(bào)道了將臍帶血骨髓單核細(xì)胞注射到脊髓治療慢性脊髓損傷的結(jié)果，其中包括香港的8名患者和昆明的20名患者。

雖然香港的8名患者的運(yùn)動(dòng)功能、脊髓損傷步行指數(shù) (WISCI) 和脊髓獨(dú)立性測(cè)量 (SCIM) 評(píng)分沒(méi)有變化，但昆明的20名患者的WISCI和SCIM評(píng)分均有所改善。手術(shù)前，只有2名患者在協(xié)助下行走10米，并且術(shù)前不需要協(xié)助進(jìn)行膀胱或腸道管理。

細(xì)胞治療后約一年，WISCI和SCIM評(píng)分有所改善：20名患者中有15名行走10米（p=0.001），20名患者中有12名不需要協(xié)助進(jìn)行膀胱管理（p=0.001）或腸道管理（p=0.002）。5名患者從完全性SCI轉(zhuǎn)為不完全性SCI（2名感覺(jué) SCI，3名運(yùn)動(dòng)性SCI；p=0.038）。

2020年，Sharma的研究通過(guò)鞘內(nèi)輸注骨髓單核細(xì)胞治療180名亞急性和慢性脊髓損傷患者，結(jié)果顯示出非常積極的變化。研究觀察到坐/站平衡、床上活動(dòng)、軀干穩(wěn)定性、上肢功能、活動(dòng)能力、感覺(jué)、腸道/膀胱功能和日常生活活動(dòng)能力的癥狀改善。干預(yù)期間和干預(yù)后均未發(fā)生嚴(yán)重不良事件。FIM 和WISCI評(píng)分顯示患者在統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著改善。

作者表明，早期干預(yù)、輸注多劑量BMMNC以及年齡較小的患者表現(xiàn)出更好的功能預(yù)后。

2023年，Montoto-Meijide等人進(jìn)行了一項(xiàng)系統(tǒng)性綜述，分析了22項(xiàng)研究的結(jié)果，涵蓋21項(xiàng)臨床試驗(yàn)和1項(xiàng)病例系列研究，共涉及463名患者。其中16份報(bào)告使用了骨髓MSC，3份報(bào)告使用了脂肪組織MSC，3份報(bào)告使用了臍帶MSC。

14項(xiàng)試驗(yàn)報(bào)告了患者運(yùn)動(dòng)功能顯著改善。15項(xiàng)研究報(bào)告了ASIA感覺(jué)評(píng)分的改善，改善百分比從57.14%到100%不等。

爭(zhēng)議與未來(lái)方向

細(xì)胞療法治療脊髓損傷的安全性和有效性已在眾多臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)。然而，仍有一些方面有待闡明，特別是關(guān)于細(xì)胞類(lèi)型的選擇以及細(xì)胞導(dǎo)入的最佳時(shí)機(jī)，以最大限度地發(fā)揮治療效果。正在進(jìn)行的研究正在探索新的細(xì)胞類(lèi)型和將細(xì)胞輸送到脊髓的方法，包括植入NeuroRegen支架和間充質(zhì)干細(xì)胞，以及施用神經(jīng)祖細(xì)胞或源自誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的神經(jīng)元。

參考資料：Liem, N.T., Phan, T.K.T., Anh, L.P.H. (2025). Cell Therapy for Spinal Cord Injury. In: Liem, N.T., Forsyth, N.R., Heke, M. (eds) Cell Therapy. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-96-1261-1_9

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